Quyết định 3931/QĐ-BYT của Bộ Y tế về việc ban hành Tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh về thận - tiết niệu

BỘ Y TẾ _______	CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự do - Hạnh phúc ______________
Số: 3931/QĐ-BYT	Hà Nội, ngày 21 tháng 9 năm 2015

QUYẾT ĐỊNH

Về việc ban hành Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu”

^{_____________}

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.
Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH VỀ THẬN - TIẾT NIỆU
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3931/QĐ-BYT ngày 21/9/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

 

Chủ biên

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng Chủ biên:

PGS.TS. Nguyễn Quốc Anh

PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Ban biên soạn

PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung

PGS.TS. Đỗ Thị Liệu

PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển

PGS.TS. Trần Thị Bích Hương

PGS.TS. Võ Tam

TS.BS. Đặng Thị Việt Hà

TS.BS Vương Tuyết Mai

TS.BS Trần Quý Tường

TS.BS Nguyễn Vĩnh Hưng

BSCK II. Châu Thị Kim Liên

BSCK II. Tạ Phương Dung

Ths.BS Lê Danh Vinh

Ths.BS Nguyễn Thị Hương

Ths.BS. Nguyễn Văn Thanh

Thư ký

TS.BS Vương Tuyết Mai

ThS.BS Lê Danh Vinh

Ths. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

 

MỤC LỤC
Chữ viết tắt
1. Protein niệu
2. Protein niệu ở thai kỳ
3. Đái máu
4. Hội chứng thận hư nguyên phát ở người trưởng thành
5. Bệnh thận IgA
6. Viêm thận Lupus
7. Bệnh thận đái tháo đường
8. Viêm thận bể thận cấp
9. Chẩn đoán và điều trị nội khoa sỏi thận tiết niệu
10. Ứ nước, ứ mủ bể thận
11. Viêm bàng quang cấp
12. Viêm niệu đạo cấp không do lậu
13. Viêm ống kẽ thận cấp
14. Viêm tuyến tiền liệt cấp
15. Nang đơn thận
16. Thận đa nang
17. Tăng kali máu trong bệnh thận
18. Tăng huyết áp trong bệnh thận mạn
19. Tổn thương thận cấp
20. Suy thận cấp
21. Bệnh thận mạn
22. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối
23. Thiếu máu ở bệnh thận mạn
24. Điều trị thiếu máu bằng Erythropoietin ở bệnh thận mạn
25. Chẩn đoán và điều trị nội khoa cường cận giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
26. Chẩn đoán nguyên nhân và xử trí một số biến chứng thường gặp trong quá trình lọc máu
27. Chẩn đoán nguyên nhân và xử trí hạ huyết áp trong thận nhân tạo
28. Biến chứng thường gặp ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú
29. Chẩn đoán và xử trí ban đầu viêm phúc mạc ở người bệnh lọc màng bụng liên tục ngoại trú
30. Thải ghép thận cấp

 

CHỮ VIẾT TẮT

ACE:	Angiotensin Converting Enzyme
ARB:	Angiotensin Receptor Blockers
BMI:	Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
BTM:	Bệnh thận mạn
CCGTP:	Cường cận giáp thứ phát
CTNT:	Chạy thận nhân tạo
ĐTĐ:	Đái tháo đường
ESRD:	End-Stage-Renal- Disease
GFR:	Glomerular Filtration Rate
HDL-C:	Cholesterol Liprotein tỉ trọng cao
KDIGO:	Kidney Disease Improving Global Outcomes
KS:	Kháng sinh
LDL-C:	Cholesterol Liprotein tỉ trọng thấp
Min:	Bé nhất
Max:	Lớn nhất
MLCT:	Mức lọc cầu thận
PTH:	Parathoid hormone
STM:	Suy thận mạn
THA	Tăng huyết áp
TB:	Trung bình
TCG:	Tuyến cận giáp
TNT:	Thận nhân tạo
TPPM:	Thẩm phân phúc mạc
ƯCMC:	Ức chế men chuyển
UCTT:	Ức chế thụ thể
ƯCCC:	Ức chế canci
VTBT:	Viêm thận bể thận
VCT:	Viêm cầu thận
VCTM:	Viêm cầu thận mạn
VK:	Vi khuẩn

PROTEIN NIỆU

1. ĐẠI CƯƠNG

Bình thường protein không có hoặc rất ít trong nước tiểu. Khi protein xuất hiện thường xuyên và số lượng nhiều trong nước tiểu thường có ý nghĩa bệnh lý và là một trong những chỉ điểm quan trọng của bệnh lý thận tiết niệu.

Xác định protein niệu (Proteinuria) rất có giá trị trong chẩn đoán các bệnh lý thận tiết niệu. Hiện nay, xét nghiệm protein niệu được xem như là một test sàng lọc bệnh lý thận, tiết niệu.

Về mặt số lượng, có thể phân loại:

- Protein niệu sinh lý: Khi protein dưới 30 mg/ 24 giờ.

- Microprotein niệu (protein niệu vi thể): Khi protein 30 - 300 mg/ 24 giờ.

- Protein niệu thực sự: Khi protein trên 300 mg/24 giờ.

Mã số (theo ICD 10): N06

Protein niệu sinh lý:

Mỗi ngày, có từ 10 kg đến 15 kg protein huyết tương đi qua tuần hoàn thận, nhưng chỉ có 100 đến 150 mg được bài tiết ra trong nước tiểu trong vòng 24 giờ.

Protein được tiết ra nước tiểu từ thành mao mạch cầu thận và hầu hết lượng protein này được tái hấp thu ở ống lượn gần.

Ở người bình thường, khoảng 60% lượng protein niệu có nguồn gốc từ huyết tương, 40% còn lại có nguồn gốc từ thận và từ đường tiết niệu.

Các thành phần của protein niệu sinh lý gồm:

- Protein có nguồn gốc từ huyết tương, bao gồm:

+ Albumin.

+ Các Globuline có trọng lượng phân tử thấp.

+ Các Hormone có cấu trúc là các chuỗi peptid.

- Protein có nguồn gốc từ thận và từ đường tiết niệu, bao gồm:

+ Protein Tamm - Horsfall: Được tổng hợp ở nhánh lên của quai Henlé, chức năng của nó đến nay vẫn chưa được biết rõ.

+ IgA.

+ Urokinase.

2. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH PROTEIN NIỆU

a) Phương pháp định tính

- Đốt nước tiểu: Đặc điểm lý học của protein là đông vón ở nhiệt độ cao, lợi dụng đặc điểm này, có thể phát hiện được protein có trong nước tiểu bằng cách đốt nước tiểu. Đựng nước tiểu trong một ống nghiệm và đốt trên ngọn đèn cồn, protein trong nước tiểu sẽ đông vón khi nhiệt độ của nước tiểu trên 70^oC. Hiện tượng đông vón của protein trong nước tiểu sẽ làm vẩn đục nước tiểu và dễ dàng nhận ra bằng mắt thường. Tùy thuộc vào nồng độ protein niệu cao hay thấp mà mức độ vẫn đục nước tiểu thay đổi, có thể chỉ lởn vởn đục ít, có thể nước tiểu đông quánh lại khi lượng protein trong nước tiểu nhiều.

- Làm lạnh bởi acide sulfosalicylique hay trichloracétique: Dựa vào tính chất lý học của protein là đông vón trong môi trường acid, khi nhỏ acid vào để tìm hiện tượng đông vón protein.

b) Phương pháp bán định lượng: Dùng que thử nước tiểu

Là phương pháp được áp dụng phổ biến nhất hiện nay, nhất là trong vấn đề sàng lọc bệnh thận trong cộng đồng. Các que thử này được tẩm Tétra bromephénol citraté (pH3), màu bị biến đổi từ vàng sang xanh khi có protein trong nước tiểu.

Phản ứng này phát hiện protein với lượng ít nhất là 150 - 200 mg/l.

Kết quả được biểu thị dưới dạng kết quả: âm tính, Protein niệu vết, 1+ đến 4+ tùy thuộc vào mức độ thay đổi màu sắc của que thử khi so sánh với bảng màu chuẩn.

Nhược điểm của phương pháp này là không phát hiện được các Globulin miễn dịch chuỗi nhẹ.

Que thử nước tiểu ngày nay không chỉ được dùng để xác định protein niệu mà còn kết hợp với việc phát hiện các thông số khác. Ví dụ que thử 10 thông số bao gồm các yếu tố sau:

- Tỷ trọng. - pH. - Glucose. - Bilirubin. - Urobilinogen. - Ceton. - Hồng cầu. - Bạch cầu. - Nitrit. - Protein.
10 thông số	Cách tiến hành thử nước tiểu bằng que thử

 

c) Định lượng Protein niệu

- Cách lấy nước tiểu 24 giờ: sáng ngủ dậy, lúc 6h sáng người bệnh đi tiểu hết sau đó tính từ lúc này đến 6 h sáng hôm sau khi nào đi tiểu đều phải đi vào trong bô đó, sáng hôm sau ngủ dậy đi tiểu bãi cuối cùng lúc 6h và đong xem nước tiểu cả ngày là bao nhiêu, lấy 5 ml nước tiểu để làm xét nghiệm.

- Được tiến hành tại phòng xét nghiệm hóa sinh. Có nhiều phương pháp, có thể dùng ion đồng (Cu²⁺).

- Cần phải tính ra lượng Protein niệu / 24 giờ.

- Xác định được MicroProtein niệu (Protein niệu vi thể, từ 30 -300 mg/24giờ).

- Phát hiện được cả Globulin chuỗi nhẹ.

d) Điện di Protein niệu

- Thường áp dụng phương pháp dùng Cellulose Acetate.

- Xác định được bản chất của protein niệu, rất có ích trong việc xác định nguyên nhân của protein niệu.

- Dựa vào kết quả điện di, có thể chia Protein niệu thành các loại:

+ Protein niệu chọn lọc: Khi thành phần Albumin chiếm trên 80% tổng lượng protein niệu. Thường do bệnh cầu thận gây ra, hay gặp nhất là hội chứng thận hư có tổn thương tối thiểu trên sinh thiết thận.

+ Protein niệu không chọn lọc: Khi Albumin chiếm dưới 80% tổng lượng protein niệu, loại này thường bao gồm hầu hết các thành phần protein có trong huyết tương. Hầu như tất cả các bệnh lý thận, tiết niệu đều thuộc loại protein niệu không chọn lọc này.

+ Protein niệu gồm phần lớn là các protein bất thường: Gồm một đỉnh nhọn của Beta hoặc gamma globulin, do bài tiết bất thường một Globulin miễn dịch đơn dòng chuỗi nhẹ, thường là Protein Bence-Jones. Protein này có đặc tính lý học là động vón ở nhiệt độ khoảng 50^oC và tan ra ở nhiệt độ 100^oC. Đặc tính này có được khi trong thành phần Protein niệu có trên 50% là Protein Bence-Jones.

+ Các Protein ống thận: Chủ yếu là các Globulin trọng lượng phân tử thấp, các loại này dễ phát hiện khi điện di trên thạch Polyacrylamide. Với phương pháp này thì các protein với trọng lượng phân tử khác nhau có trong nước tiểu sẽ tách biệt nhau dễ dàng.

3. CÁC TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG CỦA PROTEIN NIỆU

a) Protein niệu thoáng qua

Là loại protein niệu không xảy ra thường xuyên, liên quan đến một vài tình trạng sinh lý hoặc bệnh lý sau:

- Gắng sức.

- Sốt cao.

- Nhiễm trùng đường tiểu.

- Suy tim phải.

- PolyGlobulin.

- Protein niệu tư thế.

Trong đó, cần chú ý đến Protein niệu tư thế: Là protein niệu thường gặp ở người trẻ và biến mất sau tuổi dậy thì. Protein niệu tư thế không có ý nghĩa bệnh lý.

Để chẩn đoán Protein niệu tư thế, phải khẳng định protein này biến mất ở tư thế nằm, bằng cách lấy nước tiểu sau khi cho người bệnh nằm nghỉ 2 giờ.

b) Protein niệu thường xuyên

Protein có thường xuyên trong nước tiểu thường là biểu hiện của bệnh lý thận tiết niệu hoặc có bất thường về protein huyết tương. Có thể phân loại protein niệu theo 3 loại như sau:

- Protein niệu do tăng lưu lượng.

Xuất hiện một lượng lớn protein có trọng lượng phân tử thấp, các protein này được lọc qua các cầu thận bình thường. Khi lượng lọc ra vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận thì protein xuất hiện trong nước tiểu.

Trường hợp này được quan sát thấy trong các bệnh lý tiểu ra protein Bence- Jones (đa u tủy xương), tiểu ra Hemoglobin (do tan huyết) và tiểu ra Myoglobin (do hủy cơ vân).

- Protein niệu ống thận.

Thường không quá 2 gam/24 giờ. Gồm có 3 loại:

+ Protein có trọng lượng phân tử trung bình (Beta 2 Microglobulin, Amylase) được lọc qua cầu thận nhưng ống thận không tái hấp thu hết.

+ Protein niệu do ống thận bị tổn thương bài tiết ra (N-Acetylglucosamin, Lysozym).

+ Protein Tamm-Horsfall.

- Protein niệu cầu thận.

Trên điện di chủ yếu là Albumin, thường lượng nhiều, khi có trên 3,5 g/24 giờ/1,73 m² da thì chẩn đoán hội chứng thận hư.

Một số điều cần chú ý khi phân tích Protein niệu:

- Protein niệu cao nhiều không do hội chứng thận hư mà có thể do tăng Globulin chuỗi nhẹ.

- Lượng Protein niệu thường giảm xuống khi chức năng thận giảm dưới 50 ml/phút.

- Một bệnh lý cầu thận có thể phối hợp với 1 bệnh lý thận kẽ hoặc bệnh mạch máu thận.

- MicroProtein niệu: Được định nghĩa khi lượng protein niệu từ 30 - 300 mg/24 giờ, đây là một dấu chỉ điểm rất tốt và tương đối sớm trên lâm sàng cho bệnh cầu thận đái tháo đường. MicroProtein niệu có thể biến mất sau khi điều trị các thuốc ức chế men chuyển.

Sơ đồ chẩn đoán protein niệu

 

Tài liệu tham khảo

1. Nội khoa cơ sở, tập 2, 2003.Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.

2. Giáo trình nội khoa cơ sở, tập 2, 2009. Bộ Môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Đại Học Huế.

3. Giáo trình Bệnh học nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học.

4. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses.

5. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33^rd Edition, 2010. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins.

PROTEIN NIỆU THAI KỲ

1. ĐỊNH NGHĨA

Ở phụ nữ có thai khi protein niệu vượt quá 0,3 g trong 24 giờ hoặc trên 1g/l được coi là protein niệu dương tính.

Ở phụ nữ có thai khi xuất hiện protein niệu trên mức bình thường cho phép là một biểu hiện lâm sàng cần được các bác sĩ sản khoa và thận học quan tâm và cần tìm kiếm nguyên nhân để có hướng theo dõi và điều trị cũng như tiên lượng. Ở những phụ nữ này cần xác định rõ có biểu hiện tiền sản giật hay không để có điều trị phù hợp. Thông thường sau 20 tuần tuổi thai nếu lượng protein vượt quá các mức cho phép được coi là bất thường và là dấu hiệu của tiền sản giật. Tuy nhiên, nếu trước khi mang thai hoặc trước 20 tuần tuổi thai, nếu protein niệu xuất hiện trong nước tiểu được coi là một dấu hiệu của bệnh thận trước đó.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân xuất hiện protein niệu trên mức bình thường trong thời kỳ có thai có thể gặp:

- Có bệnh thận trước đó chưa được phát hiện

- Có bệnh thận trước đó khi có thai nặng lên

- Có biểu hiện của tiền sản giật

3. CƠ CHẾ CHUNG XUẤT HIỆN PROTEIN NIỆU:

- Do sự thay đổi cấu trúc thành mao mạch làm tăng tính thấm thành mao mạch cầu thận và do giảm khả năng tái hấp thu ở tế bào ống thận làm xuất hiện protein trong nước tiểu, kể cả protein niệu có trọng lượng phân tử thấp và trọng lượng phân tử cao.

• Cơ chế xuất hiện protein niệu trong thai kỳ:

- Ở phụ nữ có thai có sự thay đổi chức năng của hệ thận tiết niệu cả về cấu trúc giải phẫu và và sinh lý. Kích thước thận thường to hơn bình thường và có biểu hiện giãn đài thận - bể thận và niệu quản do có sự chèn ép của thai nhi vào đường tiết niệu, mặt khác tình trạng tưới máu thận cũng tăng lên ở phụ nữ có thai làm mức lọc cầu thận cũng tăng lên một cách đáng kể khoảng 50%. Sự thay đổi này bắt đầu xuất hiện ở 4 tuần đầu của thai nhi, cao nhất ở tuần thứ 9-11 và duy trì cho đến cuối thai kỳ. Ở 4 tuần cuối của thai kỳ mức lọc cầu thận có xu hướng giảm dần. Đồng thời sự tăng huyết động đến thận làm thay đổi tính thấm thành mao mạch và khả năng tái hấp thu ở ống thận giảm dẫn đến sự xuất hiện protein niệu, bình thường < 0,3g/24h mặc dù không có bệnh lý thận.

- Bài tiết protein niệu tăng trong thai kỳ còn có thể do sự đè ép tĩnh mạch thận do tử cung lớn, đặc biệt khi thai phụ nằm ngửa. Như vậy khi thai phụ được xét nghiệm đạm niệu tư thế thì nên được đặt ở vị trí nằm nghiêng bên^[82].

• Cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật:

Do tế bào nội mô mạch máu bị tổn thương đồng thời với sự xuất hiện phản ứng viêm quá mức ở phụ nữ có thai dẫm đến:

- Tăng tính thấm thành mạch gây phù nề và xuất hiện protein niệu

- Co mạch gây tăng huyết áp, giảm tưới máu não (xuất hiện co giật), tổn thương gan

- Giảm lưu lượng máu qua nhau thái dẫn đến hạn chế sự tăng trưởng của thái nhỉ

- Rối loạn đông máu

4. CHẨN ĐOÁN

- Khi protein niệu xuất hiện sớm và > 0,3g/ 24h cần nghĩ đến sự có mặt của một số bệnh lý thận như: nhiễm trùng đường tiểu, bệnh thận mạn, nhưng quan trọng nhất để tìm kiếm tiền sản giật. [6]

Chẩn đoán tiền sản giật:

- Xuất hiện protein niệu ở thời kỳ muộn, sau 20 tuần thai trên mức bình thường cho phép

- Kèm theo tăng huyết áp,

- Có thể có phù ở các mức độ.

- Các triệu chứng bao gồm đau đầu, rối loạn thị giác, nôn, buồn ngủ, đau thượng vị, phù nề.

- Đây là một bệnh lý chỉ xuất hiện khi mang thai, có nguồn gốc nhau thai và chỉ chấm dứt tình trạng này khi giải phóng được thai nhi ra ngoài cơ thể mẹ.

Một số yếu tố nguy cơ xuất hiện tiền sản giật:

- Yếu tố nguy cơ bao gồm: gia đình , tiền sử trước đó, bà mẹ lớn tuổi, béo phì, bệnh mạch máu (tăng huyết áp mãn tính, bệnh thận mãn tính, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh tiểu đường và các bệnh tự miễn như hội chứng kháng phospholipid) và có thai với một nhau thai lớn (đôi và thai trứng). [7]

Chẩn đoán bệnh thận ở phụ nữ có thai

- Khai thác tiền sử bệnh thận trước đó.

- Sau khi phát hiện tiểu đạm và có bằng chứng của bệnh thận, tất cả bệnh nhân được khám lâm sàng, xác định chức năng thận (BUN, Creatinin, độ thanh lọc Creatinin, đạm niệu 24 giờ). Chức năng thận có thể giảm, có triệu chứng thiếu máu kèm theo ở các mức độ.

- Tùy thuộc vào các kết quả ban đầu này, người ta sẽ chọn lựa thêm các xét nghiệm chuyên biệt cần thiết. Xét nghiệm máu, xét nghiệm hình ảnh, chỉ sinh thiết thận khi thật cần thiết.

- Nói chung tiểu đạm lượng nhiều đặc biệt ở mức thận hư (>3,5g/24 giờ) cũng không loại trừ bệnh ống thận mô kẽ nhưng thông thường là do tổn thương cầu thận.

- Các xét nghiệm hình ảnh giúp phát hiện lao thận, tắt nghẽn đường tiểu, bệnh thận trào ngược, nang thận hoặc u thận.

- Điều quan trọng là tất cả bệnh nhân tiểu đạm do bệnh thận hoặc bệnh toàn thân có nguy cơ bị suy thận tiến triển cho dù lúc đầu chức năng thận còn bình thường. Vì vậy, cần phải lập lại các xét nghiệm đánh giá chức năng thận để có chẩn đoán và điều trị thích hợp.

- Nếu protein niệu > 2g/ ngày nghĩ đến bệnh cầu thận. Tìm kiếm các triệu chứng của bệnh cầu thận như: có hồng cầu niệu, phù tái phát, có bệnh hệ thống…

- Nếu protein niệu < 2g/ngày nghĩ đến bệnh ống kẽ thận. Cần tìm kiếm các triệu chứng liên quan như: có bạch cầu niêu, có triệu chứng nhiễm khuẩn đường tiết niệu, sỏi thận, sử dụng thuốc không kiểm soát…

5. ĐIỀU TRỊ

Tùy thuộc vào nguyên nhân xuất hiện protein niệu và mức độ xuất hiện cũng như tình trạng lâm sàng toàn thân mà có thái độ xử trí phù hợp.

- Nếu phụ nữ có thai có bệnh thận cần theo dõi đồng thời ở chuyên khoa thận và chuyên khoa sản để phối hợp điều trị bệnh thận và triệu chứng. Cần cân nhắc lợi ích điều trị cho mẹ và cho thai nhi một cách hợp lý. Việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai cần hết sức thận trọng vì một số thuốc có thế qua hàng rào rau thai và ảnh hưởng đến thai.

- Nếu có biểu hiện của tiền sản giật cần theo dõi sát tình trạng lâm sàng toàn thân của mẹ và sự phát triển của thai nhi thường xuyên để có biện pháp xử trí kip thời nhằm an toàn cho tính mạng của mẹ và của con nêu có thể.

Tài liệu tham khảo

1. Cunningham Macdonal,2004. Renal and Urinary tract disorders, Williams Obstetrics 20^th Edition, pp1251-1271

2. David B.Bernard ,David J.Salant, 1996. Clinical Approach to the pateint with Proteinuria and the Nephrotic syndrome .In The Principles and Practice of Nephrology 2th Edition, pp 110-121

3. Knneth Higby,MD,Cheryl R,Suiter, MD,John Y, Phelps, MD,Therasa Siler- Khodr, PhD,and Oded Langer, 1994. Normal values of urinary albumin and total protein excretion during prenancy, Am J Obstet Gynecol, 171, pp984-989

4. Phyllis August ,Adrian I.katz, Marshall D, 2000. Lindheimer The patient with kidney disease and Hypertension in Pregnancy .In Manual of Nephrology .5th Edition chapter 13 pp 203-2309

ĐÁI MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA:

Đái máu là tình trạng nước tiểu có máu. Có đái máu đại thể và đái máu vi thể.

- Đái máu đại thể: khi nước tiểu đỏ sẫm màu, nhận biết được bằng mắt thường.

- Đái máu vi thể: mắt thường không nhận thấy, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm tế bào học nước tiểu với số lượng hồng cầu > 10.000 hồng cầu/ml.

2. CHẨN ĐOÁN:

a) Chẩn đoán xác định

Có hồng cầu trong nước tiểu ở các mức độ khác nhau (vi thể hoặc đại thể). Có thể phát hiện nước tiểu có máu bằng mắt thường hoặc có thể phát hiện hồng cầu niệu vi thể bằng xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu hoặc xét nghiệm tế bào niệu.

- Triệu chứng lâm sàng: tùy theo nguyên nhân gây đái máu sẽ có triệu chứng lâm sàng tương ứng

+ Đái máu đại thể hoặc vi thể,

+ Có thể kèm theo tiểu buốt, dắt, khó, ngắt quãng, bí tiểu,

+ Có thể có sốt có hoặc không rét run

+ Có thể cơn đau quặn thận, đau hố thắt lưng 1 hoặc 2 bên,

+ Có thể đau tức, nóng rát vùng bàng quang

- Cận lâm sàng:

+ Xét nghiệm nước tiểu để khẳng định đái máu: có hồng cầu niệu ở các mức độ

Để tìm nguyên nhân đái máu cần làm thêm một số thăm dò, tùy thuộc lâm sàng:

+ Tế bào niệu: tìm tế bào ác tính

+ Cấy Vi khuẩn

+ Siêu âm hệ thận - tiết niệu

+ Chụp bụng không chuẩn bị

+ Protein niệu 24h

+ Soi bàng quang, có thể tiến hành trong giai đoạn đang đái máu.

+ Chụp bể thận ngược dòng

+ Chụp cắt lớp vi tính

+ Chụp mạch

+ Định lượng các Ig

+ Sinh thiết thận: hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang

b) Chẩn đoán phân biệt:

- Nước tiểu đỏ không do đái máu do:

+ Một số thức ăn

+ Một số thuốc (rifampicine, metronidazole...)

- Chảy máu niệu đạo: chảy máu từ niệu đạo không phụ thuộc vào các lần đi tiểu tiện.

- Nước tiểu lẫn máu: ở phụ nữ đang có kinh nguyệt

- Myoglobine niệu khi có tiêu cơ

- Hemoglobine niệu khi có tan máu trong lòng mạch, porphyline niệu (nước tiểu đỏ sẫm không có máu cục). Cần xét nghiệm tế bào học để khẳng định có đái máu.

c) Chẩn đoán nguyên nhân đái máu: tùy thuộc vào nguyên nhân

Các nguyên nhân có thể gây đái máu:

* Đái máu do nguyên nhân tiết niệu: trước hết phải cảnh giác với khối u thận tiết niệu gây ra đái máu.

- Đái máu do sỏi thận, tiết niệu:

- Đái máu do khối u:

+ Khối u nhu mô thận

+ U biểu mô tiết niệu

+ U bàng quang

+ U tuyến tiền liệt

- Đái máu do nhiễm trùng tiết niệu

- Đái máu do chấn thương:

+ Chấn thương vùng thắt lưng

+ Chấn thương vùng hạ vị

+ Chấn thương niệu đạo

* Đái máu do nguyên nhân thận:

- Viêm cầu thận:

+ Viêm cầu thận cấp:

+ Viêm cầu thận mạn:

- Viêm kẽ thận:

* Đái máu do các nguyên nhân hiếm gặp:

- Nghẽn, tắc mạch thận (động mạch và tĩnh mạch)

- Tắc tĩnh mạch chủ

- Sán máng

Các thăm dò chuyên sâu có thể thực hiện:

- Nội soi bàng quang: tiến hành khi đang có đái máu

- Chụp bể thận ngược dòng, chụp cắt lớp vi tính, chụp mạch: khi có đái máu từ 1 bên niệu quản cần tiến hành để tìm kiếm khối u thận kích thước nhỏ hoặc dị dạng mạch máu.

- Sinh thiết thận: khi có đái máu từ 2 bên niệu quản ở bệnh nhân trẻ tuổi nghĩ nhiều đến bệnh thận IgA.

3. ĐIỀU TRỊ:

- Điều trị triệu chứng:

Nội khoa:

+ Thuốc cầm máu: Transamin đường uống hoặc truyền tĩnh mạch

+ Truyền máu nếu mất nhiều máu

+ Kháng sinh nếu có dấu hiệu nhiễm trùng: Sulfamid, Quinolone, có thể phối hợp với nhóm khác tùy theo diễn biến lâm sàng và kết quả cấy vi khuẩn máu và nước tiểu.

+ Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đái máu cần phối hợp thêm thuốc khác

Ngoại khoa:

Trong một số trường hợp nếu có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tai bang quang, trước khi giải quyết nguyên nhân.

- Điều trị nguyên nhân: can thiệp ngoại khoa tùy vào nguyên nhân đái máu và tình trạng lâm sàng cụ thể của bệnh nhân.

4. PHÒNG BỆNH: nên khám và kiểm tra định kỳ để phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời

Tài liệu tham khảo

1. Hematuria Causes Original Date of Publication: 15 Jun 1998. Reviewed by: Stacy J. Childs, M.D., Stanley J. Swierzewski, III, M.D. Last Reviewed: 10 Jul 2008

2. Hebert, DN.; Nadasdy, T.; Nadasdy, G.; Agarwal, G.; Mauer, M.; Agarwal, AK.; Khabiri, H.; Nagaraja, HN. et al. (Mar 2006). "Proposed pathogenesis of idiopathic loin pain-hematuria syndrome.". Am J Kidney Dis 47 (3): 419-27.

3. Russo, D.; Minutolo, R.; Iaccarino, V.; Andreucci, M.; Capuano, A.; Savino, FA. (Sep 1998). "Gross hematuria of uncommon origin: the nutcracker syndrome.". Am J Kidney Dis 32 (3): E3

HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

1. Định nghĩa:

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau gây nên, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ.

2. Chẩn đoán

2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư:

- 1. Phù

- 2. Protein niệu > 3,5 g/24 giờ

- 3. Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới 30 g/lít

- 4. Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít

- 5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.

2.2. Chẩn đoán thể lâm sàng

- Hội chứng thận hư thể đơn thuần: có đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, không có tăng huyết áp, đái máu hoặc suy thận kèm theo.

- Hội chứng thận hư thể không đơn thuần: ngoài các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, còn phối hợp với tăng huyết áp, đái máu đại thể hoặc vi thể, hoặc suy thận kèm theo.

2.3. Chẩn đoán nguyên nhân

2.3.1. Nguyên nhân gây hội chứng thận hư nguyên phát:

- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

- Viêm cầu thận màng, là nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gặp ở người trưởng thành tại các nước đang phát triển

- Xơ hóa cầu thận ổ- cục bộ

- Viêm cầu thận màng tăng sinh

- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

2.3.2. Nguyên nhân gây hội chứng thận hư thứ phát:

Bệnh lý di truyền, bệnh lý chuyển hóa bệnh tự miễn, bệnh ác tính, bệnh nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng, thuốc, độc chất…

2.4. Chẩn đoán mô bệnh học

- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

- Viêm cầu thận màng

- Viêm cầu thận mảnh, ổ

- Viêm cầu thận màng tăng sinh

- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

2.5. Chẩn đoán biến chứng

- Nhiễm khuẩn: các nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt hay gặp là:

+ Viêm mô tế bào

+ Viêm phúc mạc

- Tắc mạch (huyết khối)

+ Tắc tĩnh mạch thận cấp tính hoặc mạn tính

+ Tắc tĩnh mạch và động mạch ngoại vi: tắc tĩnh động mạch chậu, tĩnh mạch lách,

+ Tắc mạch phổi: Hiếm gặp

- Rối loạn điện giải

- Suy thận cấp

- Thiếu dinh dưỡng

- Biến chứng do dùng thuốc

Biến chứng do sử dụng corticoid kéo dài, biến chứng do dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc biến chứng do dùng lợi tiểu

- Suy thận mạn tính

3. Điều trị hội chứng thận hư

3.1. Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát

3.1.1. Điều trị triệu chứng: giảm phù

- Chế độ ăn:

+ Đảm bảo khẩu phần đủ protein ở bệnh nhân (0,8-1g/kg/ngày + lượng protein mất qua nước tiểu).

+ Hạn chế muối và nước khi có phù nhiều .

- Bổ sung các dung dịch làm tăng áp lực keo: nếu bệnh nhân có phù nhiều (áp dụng khi albumin máu dưới 25 g/l), tốt nhất là dùng Albumin 20% hoặc 25% lọ 50 ml,100ml. Nếu albumin < 20g/l có thể dùng Albumin 20% loại 100 ml.

- Lợi tiểu: dùng lợi tiểu khi đã có bù protein và bệnh nhân không còn nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn. Ưu tiên dùng lợi tiểu loại kháng aldosteron như spironolactone (verospirone, aldactone) hoặc phối hợp với furosemide. Liều dùng verospirone bắt đầu từ 25 mg/ngày hoặc furosemid bắt đầu từ 20 mg/ngày, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân để điều chỉnh liều lợi tiểu. Cần phải theo dõi số lượng nước tiểu, cân nặng hàng ngày và xét nghiệm điện giải đồ máu.

3.1.2. Điều trị đặc hiệu:

Cần phải điều trị theo thể tổn thương mô bệnh học, tuy nhiên trong điều kiện không thể sinh thiết thận có thể áp dụng theo phác đồ dưới đây:

- Corticoid (prednisolone, prednisone, methyprednisolone, trong đó 4mg methyprednisolone tương đương với 5 mg prednisolone)

+ Liều tấn công: prednisolone 5mg dùng liều 1-2 mg /kg /ngày kéo dài 1-2 tháng, uống cả liều vào 1 lần trước 8h sáng sau ăn no. (Liều tấn công corticoid không được vượt quá 80 mg prednisolone/ ngày).

+ Liều củng cố (bắt đầu khi protein niệu 24h âm tính): prednisolone 5mg dùng liều 0,5 mg/kg/ngày, kéo dài 4-6 tháng

+ Liều duy trì: prednisolone 5-10mg/ngày dùng cách ngày, kéo dài hàng năm.

+ Cần theo dõi các biến chứng như: Nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, đái tháo đường, xuất huyết tiêu hóa, rối loạn tâm thần, hội chứng giả cushing vv…

- Thuốc ức chế miễn dịch khác

Trong trường hợp đáp ứng kém với corticoid, không đáp ứng, hay tái phát hoặc có suy thận kèm theo nên chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để phối hợp điều trị với một trong số các thuốc giảm miễn dịch dưới đây. Nếu bệnh nhân không đáp ứng, hoặc có tác dụng phụ của thuốc không dự phòng được, nên xét chỉ định sinh thiết thận để hướng dẫn điều trị theo tổn thương bệnh học.

+ Cyclophosphamide (50 mg): dùng liều 2-2,5mg/Kg/ngày,tấn công 4-8 tuần. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/ngày trong thời gian 4-8 tuần. Cần theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu không dưới 4,5 giga/lit.

+ Chlorambucil 2mg: dùng liều 0,15-0,2/mg/kg/ngày, kéo dài 4-8 tuần, sau đó duy trì liều 0,1mg/kg/ngày.

+ Azathioprine (50 mg): dùng liều 1-2mg/kg/ngày. Cần theo dõi số lượng bạch cầu và tiểu cầu.

+ Cyclosporine A (25 mg, 50mg, 100mg): dùng liều 3-5mg/kg/ngày, uống chia hai lần, trong thời gian 6-12 tháng hoặc hơn nữa tùy từng trường hợp.

+ Mycophenolate mofetil (250 mg, 500mg) hoặc Mycophenolate acid (180 mg, 360mg,720 mg): dùng liều 1-2 g /ngày (uống chia 2 lần mỗi ngày) trong 6 đến 12 tháng.

- Các thuốc ức chế miễn dịch trên được dùng khi bệnh nhân không có đáp ứng với corticoid hoặc có nhiều tác dụng phụ, cần phải giảm liều hoặc ngừng corticoid.

3.1.3. Điều trị biến chứng

- Điều trị nhiễm trùng: Dựa vào kháng sinh đồ để cho kháng sinh phù hợp. Nếu cần thiết cần giảm liều hoặc ngừng corticoid và ức chế miễn dịch nếu nhiễm trùng nặng, khó kiểm soát.

- Điều trị dự phòng một số tác dụng phụ như loét dạ dày tá tràng , loãng xương…

- Điều trị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu, dự phòng tắc mạch đặc biệt khi albumin máu giảm nặng

- Điều trị suy thận cấp: cân bằng nước, điện giải, đảm bảo bù đủ albumin.

3.2. Điều trị hội chứng thận hư thứ phát:

Theo nguyên nhân gây bệnh

4. Phòng bệnh

- Bệnh có tính chất mạn tính, có thể tái phát

- Cần theo dõi và điều trị lâu dài

- Không sử dụng các loại thuốc và các chất không rõ nguồn gốc, gây độc cho thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1) Nguyễn Ngọc Sáng, Hà Phan Hải An: Hội chứng thận hư tiên phát ở người lớn và trẻ em. Nhà xuất bản Y học, 2007, tr 9-62.

2) Jha V., Ganguli A., and all: A Randomized, Controlled Trial of Steroids and Cyclophosphamide in Adults with Nephrotic Syndrome Caused by Idiopathic MembranousNephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 2007 Jun,18(6): 1899 - 1904.

3) L. Lee Hamm and Vecihi Batuman: Edema in the Nephrotic Syndrome: New Aspect of an Old Enigma. J. Am. Soc. Nephrol., Dec 2003; 14: 3288 - 3289.

4) Néphropathies glomérulaires primitives: Néphropathies et troubles hydro-électrolitique. Maison 1998, pages 13-27.

VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG:

Viêm thận bể thận cấp (VTBT cấp) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính các đài thận, bể thận, niệu quản và nhu mô thận hay còn gọi là nhiễm khuẩn đường tiết niệu trên.

Nhiễm khuẩn cấp tính do vi khuẩn gây nên theo đường ngược dòng từ bàng quang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưa đến khi có nhiễm trùng huyết. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Gram âm...

* Vi khuẩn gây bệnh:

+ Vi khuẩn Gram (-): thường gặp nhất E. Coli, sau đó là Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter...

+ Vi khuẩn Gram (+): ít gặp dưới 10%: Enterococcus, Staphylococcus...

* Yếu tố thuận lợi:

- Nhiễm khuẩn tiết niệu ngược dòng trong trường hợp trào ngược bàng quang - niệu quản, sau khi soi bàng quang - niệu quản, chụp thận ngược dòng (UPR).

- Sau phẫu thuật hệ tiết niệu

- Tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi, khối u, hội chứng chỗ nối, xơ sau phúc mạc, hẹp bể thận niệu quản và có thai…

- Có ổ viêm khu trú: viêm bàng quang, viêm tuyến tiền liệt, viêm trực tràng, viêm ruột thừa, viêm phần phụ...

2. CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng:

Bệnh thường xuất hiện đột ngột với những biểu hiện sau:

+ Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao rét run, có thể thành cơn 39 - 40^oC, kèm theo đau đầu và mệt mỏi, môi khô lưỡi bẩn, có thể mất nước do sốt cao. Nếu không phát hiện và điều trị kịp thời sẽ bị sốc nhiễm khuẩn.

+ Hội chứng bàng quang cấp: tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó, tiểu máu, tiểu đục, tiểu mủ là những dấu hiệu sớm trước khi có biểu hiện VTBT cấp.

+ Đau: Đau hông lưng, mạng sườn nhiều, có cảm ứng khi sờ vào, thường đau một bên, hiếm khi hai bên . Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận.

+ Vỗ hông lưng (+): dấu hiệu lâm sàng hay gặp trong VTBT cấp.

+ Chạm thận bập bệnh thận (+/-), có thế sờ thấy thận to.

- Cận lâm sàng:

+ Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng rõ rệt, đặc biệt tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Cấy máu cấp: nếu sốt cao > 39 - 40^oC kèm theo rét run. Khoảng 80% các trường hợp nhiễm trùng tiết niệu do vi khuẩn Gram (-) E. Coli, ít gặp hơn là Enterobacter, Klebsiella, Proteus và Pseudomonas.

+ Protein niệu <1g/24h

+ Tế bào niệu: có tế bào mủ, nhiều tế bào bạch cầu, hồng cầu

+ Cấy VK niệu (+) ≥ 100.000 VK/ml nước tiểu, cũng có khi (-). Trong trường hợp cơn đau không điển hình, cần phải cấy VK niệu để xác định chẩn đoán và có kháng sinh đồ cho điều trị.

+ Siêu âm: dấu hiệu giãn đài bể thận, giãn niệu quản, hình ảnh sỏi thận - tiết niệu, khối u chèn ép... là nguyên nhân gây VTBT cấp sẽ được phát hiện dễ dàng.

+ Chụp bụng không chuẩn bị: nếu nghi ngờ có sỏi thận tiết niệu.

+ UIV: tiến hành sau khi tình trạng sốt nhiễm trùng đã ổn định để tìm kiếm nguyên nhân.

+ Chụp bàng quang: tiến hành sau khi tình trạng nhiễm trùng đã được giải quyết nếu nghi ngờ có trào ngược bàng quang - thận.

3. ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP:

Nguyên tắc điều trị:

Nếu sốt cao rét run cần điều trị nội trú. Các trường hợp nhẹ có thể điều trị và theo dõi ngoại trú. Cần cấy vi khuẩn niệu, máu (nếu có sốt cao) trước khi bắt đầu dùng kháng sinh. Trong khi chờ đợi kết quả cấy vi khuẩn có thể bắt đầu dùng kháng sinh ngay. Nếu sau 3 - 5 ngày điều trị, triệu chứng lâm sàng không đỡ cần điều chỉnh kháng sinh theo kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ.

* Đối với VTBT không biến chứng: KS trong 7 - 14 ngày bằng đường uống nếu triệu chứng không nặng:

+ Amoxicilin + acid clavulanic (ức chế Beta - lactamase): 500 mg x 3 viên/ ngày, chia 3 lần. Nếu tình trạng nặng chuyển đường tiêm TM: 1 g x 2 lọ/ ngày, chia 2 lần.

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): Cefuroxime 250mg x 2 viên/ ngày, chia 2 lần cách nhau 12h.

+ Trimethoprim - sulfamethoxazol: 480 mg x 4 viên chia 2 lần cách nhau 12 h.

+ Fluoroquinolone: nhóm này cần lưu ý không cho phụ nữ có thai và đang cho con bú, không cho trẻ em < 15 tuổi, cần giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Thận trọng với bệnh nhân suy gan:

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần hoặc

Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần.

- Kết hợp giảm đau chống co thắt: Nospa, Buscopan, Baralgin..

- Uống nhiều nước hoặc truyền dịch đủ để đảm bảo lượng nước tiểu nhiều ≥ 1500 - 2000 ml/24h.

Nếu tình trạng lâm sàng không tiến triển tốt (hội chứng nhiễm trùng rõ, vẫn sốt, tiểu đục, đau, mất nước...…) nên chuyển vào điều trị nội trú hoặc lên tuyến trên.

Kháng sinh đường tiêm: khi nặng

+ Amoxy/ hoặc Ampicillin 1 g x 4 lọ/ ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch x 10 - 14 ngày. Hoặc:

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): 10 - 14 ngày

Cefuroxime 750 mg x 3 lọ chia 3 lần/ngày tiêm TM, hoặc:

Cefotaxime 1g x 3 lần/ ngày chia 3 lần tiêm TM, hoặc:

Ceftriaxone 1g / ngày tiêm TM, hoặc:

Cefoperazone 1-2g x 2 lần/ngày tiêm TM Hoặc:

+ Fluoroquinolone đường uống: trong 3 - 7 ngày, có thể

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần/ hoặc

Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần trong .

Có thể truyền 3 ngày, sau đó chuyển sang đường uống tiếp.

Cần lưu ý: thuốc có thể gây ra rối loạn tiêu hóa như nôn, buồn nôn và không được dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 15 tuổi.

+ Kết hợp với 1 thuốc trong các thuốc trên với Aminoglycoside tiêm tĩnh mạch (TM) hoặc tiêm bắp (TB): 4 - 6 mg/kg/24h. Thận trong với người già, cần giảm 1/2 liều ở người suy thận có mức lọc cầu thận dưới 30ml/ph.

+ Nếu cấy nước tiểu có trực khuẩn Gram âm (-): Cephalosporin thế hệ 3 hoặc fluoroquinolone.

+ Nếu cấy nước tiểu có vi khuẩn Gram dương (+): Ampcillin 1g x 6 lần/ mỗi 4 h tiêm TM.

+ Nếu không có biến chứng, hết sốt, từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 14 chuyển sang kháng sinh đường uống. Kháng sinh duy trì trong 3 tuần kể cả khi diễn biến lâm sàng đã được cải thiện nhanh chóng. Cần cấy nước tiểu kiểm tra lại sau 1 tuần ngừng thuốc.

+ Nếu vẫn sốt, VK niệu tồn tại 48h đến 72h, hoặc tiếp tục có dấu hiệu nhiễm trùng sau 3 ngày điều trị, cần tìm kiếm tắc nghẽn, ổ nhiễm trùng lan rộng hoặc hình thành ổ áp xe thận. Siêu âm, chụp cắt lớp (CT) thận có thể phát hiện được vị trí tắc nghẽn và ổ áp xe quanh thận để có chỉ định ngoại khoa dẫn lưu.

- Ngoài các thuốc kháng sinh cần phối hợp thêm:

+ Bù đủ dịch bằng đường uống và hoặc đường truyền TM: NaCl 9‰ hoặc Ringer 5%, Glucose 5% đảm bảo lượng nước tiểu > 50 ml/h.

+ Giảm đau, giãn cơ trơn khi đau:

Phloroglucinol hydrate, trimethylphloroglucinol: spasfon viên uống - đặt, ống tiêm x 4 lần/ngày .

Papaverine hydrochloride viên uống, ống tiêm x 2-3 lần/ngày.

Tiemonium metylsulfate: Visceralgine viên uống, ống tiêm x 1 - 3 lần/ngày

* Một số trường hợp không điển hình:

- Cấy VK không mọc: do tắc nghẽn nước tiểu hoàn toàn VK không di chuyển được hoặc đã dùng kháng sinh trước đó. Chỉ định chụp UIV cấp có thể được đặt ra để xác minh chẩn đoán.

- Diễn biến lâm sàng không thuận lợi mặc dù đã điều trị: tình trạng toàn thân không cải thiện hơn, chưa cắt sốt có chỉ định chụp UIV cấp để xem xét điều trị can thiệp ngoại khoa.

* Một số trường hợp cần lưu ý:

- VTBT cấp ở người có thai:

+ Thường gặp ở 3 tháng cuối.

+ Thận trong khi sử dụng thuốc kháng sinh. Có thể dùng nhóm Sulfamide, penicilline (amoxicillin).

+ Không chỉ định chụp X quang,

+ Trường hợp đài bể thận giãn kèm theo không đáp ứng thuốc cần xem xét chụp UIV để tìm nguyên nhân gây tắc nghẽn cơ giới và thận trọng chỉ định ngoại khoa.

+ Mọi thăm dò hình thái khác chỉ tiến hành sau khi đẻ.

- VTBT cấp tái phát nhiều lần:

+ Mỗi lần tái phát sẽ làm biến dạng đài thận, tái phát nhiều lần sẽ gây xơ hóa và teo nhu mô thận.

+ Nên điều trị kháng sinh kéo dài để dự phòng tái phát và tìm nguyên nhân

- VTBT cấp vô niệu:

+ có thể do tắc nghẽn ở thận duy nhất có chức năng hoạt động hoặc do sốc nhiễm khuẩn.

+ Cả hai trường hợp đều rất nặng và tiên lượng tử vong cao.

+ Giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn là chỉ định cấp cứu.

* Theo dõi sau giai đoạn điều trị:

- Nếu đáp ứng thuốc tốt và không còn triệu chứng lâm sàng, cấy VK sau 5 ngày ngừng thuốc nếu không mọc coi như đã khỏi.

- Nếu không đáp ứng tốt, sau 2 tuần điều trị cần thiết: X-quang, cấy lại nước tiểu để xét can thiệp sỏi và áp xe quanh thận nếu có.

- Nếu không có bất thường ở hệ tiết niệu: điều trị lại bằng kháng sinh khác phối hợp trong 2 tuần.

- Nếu bệnh nhân tái phát với VK cùng loại: tiếp tục điều trị 6 tuần.

4. ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG:

- Cần điều trị triệt để khi có nhiễm khuẩn tiết niệu dưới

- Điều trị sớm các nguyên nhân gây nghiễm khuẩn tiết niệu, gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

- Uống đủ nước hàng ngày, không nhịn tiểu

Tài liệu tham khảo

1. Canbaz S, Peksen Y, Sunbul M et coll, 2002. Antibiotic prescribing and urinary tract infection. Int J Antimicrob Agents, 20: 407-11

2. Kawashima A, Sandler CM, Goldman SM, 2000. Imaging in acute renal infection. Brit J Urol; 86 Suppl. 1:70-9

3. Krieger JN, 2002. Urinary tract infections: What’s new?. J Urol. 168: 2351-8

4. Pangon B, Chaplain C, 2003. Pyelonephrite aigui: bacteriologie et evolution des resistances. Pathologie Biologie; 51: 503-7

5.Urinary tract infectons, 2006. The Merck Manual eighteenth edition:1968 - 1975 Recommandations.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SỎI THẬN TIẾT NIỆU

1. ĐẠI CƯƠNG

Sỏi thận (Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới.

Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).

Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia

Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,... là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh.

Mã số (theo ICD 10): N20.0

* Sỏi calcium.

Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:

- Cường tuyến giáp cận giáp.

- Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.

- Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.

- Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.

Ngoài ra còn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà không tìm thấy nguyên nhân (40-60% trường hợp).

* Sỏi oxalat

Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.

* Sỏi phosphat

Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat.Loại sỏi này có kích thước lớn, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do vi khuẩn proteus.

* Sỏi acid uric

Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hóa purine:

- Sử dụng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lòng heo, lòng bò, thịt cá khô, nấm.

- Bệnh Gút (Goutte).

- Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.

Lưu ý rằng Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6.

* Sỏi Cystin

Được hình thành do sai sót của việc tái hấp thu ở ống thận của chất Cystin, tương đối ít gặp ở nước ta, Sỏi Cystin là sỏi không cản quang.

2. TIẾN TRIỂN CỦA SỎI THẬN TIẾT NIỆU

Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi còn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường nước tiểu và được tổng ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó trên đường tiết niệu, thì sỏi sẽ lớn dần, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc và gây ra các biến chứng:

- Tắc nghẽn.

- Nhiễm trùng.

- Phát sinh thêm các viên sỏi khác.

- Phá hủy dần cấu trúc thận.

a) Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại

* Hình dạng và kích thước của viên sỏi.

Sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc và bị vướng lại.

* Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu

Viên sỏi không qua được các chỗ hẹp, đó là:

- Cổ đài thận

- Cổ bể thận

- Những chỗ hẹp ở niệu quản:

+ Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên viên sỏi có thể bị vướng lại.

+ Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.

+ Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.

+ Phần niệu quản trong nội thành bàng quang.

Vì vậy, viên sỏi niệu quản hay bị vướng lại ở các đoạn sau:Đoạn thắt lưng 1/3 trên của niệu quản, Đoạn trong chậu hông bé, Đoạn nội thành của bàng quang.

- Ở bàng quang: Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.

- Ở niệu đạo: Nữ giới niệu đạo không có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị vướng lại. Nam giới, niệu đạo có ba chỗ mở rộng ra và viên sỏi hay lọt vào đó. Những nơi đó là: Xoang tiền liệt tuyến, Hành niệu đạo, Hố thuyền ở gần lỗ sáo.

b) Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu.

Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường tiết niệu qua 3 giai đoạn:

* Giai đoạn chống đối

Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tổng sỏi ra ngoài. Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên lâm sàng ở giai đoạn này bệnh nhân thường biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.

* Giai đoạn giãn nở

Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi không di chuyển được thì niệu quản, bể thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.

* Giai đoạn biến chứng

Viên sỏi nằm lâu sẽ không di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. LÂM SÀNG

a) Sỏi đường tiết niệu trên.

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:

- Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đau. Có thể phân biệt hai trường hợp

+ Cơn đau của thận do sự tắc nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.

+ Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi.

- Triệu chứng kèm theo cơn đau quặn thận là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.

- Khám thấy điểm sườn lưng đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn.

Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên.

b) Sỏi đường tiết niệu dưới.

Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.

- Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.

- Tiểu tắc giữa dòng.

- Khám ấn điểm bàng quang đau.

- Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi.

3.2. CẬN LÂM SÀNG

a) Xét nghiệm nước tiểu

* Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu. Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng.

* Soi cặn lắng: có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat, Calci.

* pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Amoniac. Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.

* Protein niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Protein niệu, nếu Protein niệu nhiều phải thăm dò bệnh lý cầu thận.

b) Siêu âm: Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thận. Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác.

c) X quang bụng không chuẩn bị (ASP): xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang.

d) Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV): cho biết

- Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản.

- Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu.

- Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản.

- Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên.

e) Chụp X quang niệu quản thận ngược dòng

- Phát hiện sỏi không cản quang.

- Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim UIV.

f) Chụp X quang niệu quản thận xuôi dòng

g) Soi bàng quang: thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi.

4. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

Các biến chứng thường gặp và nguy hiểm:

- Tắc nghẽn:

Là biến chứng cấp tính nặng. Nếu tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản, bể thận giãn to và sau 6 tuần nhu mô thận có thể không hồi phục. Hậu quả của ứ nước là hủy hoại về cấu trúc dẫn đến sự hủy hoại về chức năng.

- Suy thận cấp:

Suy thận cấp có thể do tình trạng tắc nghẽn nặng (hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn) cả hai bên niệu quản.

Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân chỉ có sỏi niệu quản một bên nhưng gây phản xạ co mạch cả hai bên gây vô niệu. Biểu hiện lâm sàng là vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin, K+ máu tăng nhanh, toan máu chuyển hóa.

- Suy thận mạn:

Do viêm thận bể thận mạn là hậu quả nặng nề nhất của sỏi thận, tiết niệu vì không còn khả năng phục hồi do thận xơ hóa dần.

5. ĐIỀU TRỊ

a) Điều trị nội khoa

* Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi

- Giảm lượng nước uống vào khi đang có cơn đau quặn thận

- Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể sử dụng Diclofenac (Voltarene ống 75mg) tiêm tĩnh mạch.

- Trong trường hợp không có hiệu quả, cân nhắc việc sử dụng Morphin.

- Giãn cơ trơn: tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,...

- Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm như Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminoside thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminoside khi suy thận.

- Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽn. Tùy theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu.

* Một số lưu ý điều trị sỏi bằng nội khoa.

+ Đối với sỏi nhỏ và trơn láng: Nhờ sự nhu động của niệu quản viên sỏi sẽ di chuyển dần để được tổng ra ngoài, đây là một tiến triển một cách tự nhiên. Tuy nhiên việc tăng dòng nước tiểu (thuốc lợi tiểu,uống nhiều nước) thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi , có thể có tác dụng tốt cho viên sỏi chuyển động dễ dàng.

+ Đối với sỏi acid uric: Là sỏi không cản quang, thường gặp ở các nước phát triển kết tinh ở pH nước tiểu thường rất acid < 6 và sỏi có thể tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, vì vậy với loại sỏi này hướng dẫn cách điều trị như sau:

- Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá.

- Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày

- Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc

Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày

Allopurinol: Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mỗi ngày, lưu ý có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.

* Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi.

Những yếu tố cho sự tái phát sỏi gồm:

- Còn sót sỏi sau phẫu thuật.

- Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.

- Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm: Cần phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu, tốt nhất điều trị theo kháng sinh đồ.

b) Điều trị ngoại khoa (tham khảo bài điều trị ngoại khoa sỏi thận)

+ Mổ lấy sỏi

+ Phẩu thuật nội soi lấy sỏi.

+ Lấy sỏi niệu quản qua da

c) Tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi

Tham khảo bài tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi.

d) Điều trị dự phòng.

Trong tất cả trường hợp sỏi, đều phải đảm bảo lượng nước tiểu > 2 lít/ngày.

- Nếu tăng Calci niệu vô căn: Chế độ ăn có lượng muối bình thường (6 - 9 g NaCl/ngày) lượng Protid bình thường (1,2 g/kg/ngày), Calci bình thường (800 - 1000 mg/ngày).

- Nếu tăng Oxalate niệu vô căn: Allopurinol nếu có tăng Acid Uric niệu phối hợp.

- Sỏi Uric: Kiềm hóa nước tiểu để pH niệu khoảng 6,5 (nhưng không quá 7 vì lại tạo điều kiện cho lắng đọng tinh thể Calci, Phospho) Chế độ ăn giảm cung cấp các chất có chứa nhiều nhân purine). Allopurinol được chỉ định khi Acid Uric niệu trên 4 mmol/ngày và đã áp dụng chế độ ăn hợp lý.

- Sỏi do nhiễm trùng: Điều trị kháng sinh kéo dài (2 - 3 tháng) chọn loại kháng sinh tập trung tốt lên nhu mô thận (Cotrimoxazole, Quinolone) sau khi loại bỏ sỏi.

- Sỏi Cystin: Uống nước nhiều đảm bảo nước tiểu trên 3 lít/ngày. Cần phải đạt được Cystin niệu < 600 - 800 (mol/l và pH niệu từ 7,5 đến 8 (cho uống 8 - 16 gam Natri Bicarbonate mỗi ngày).

Tài liệu tham khảo:

1. Giáo trình Bệnh học Nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học

2. Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, 2003. Các Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học

3. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses

4. Harrison’s Principles of Internal Medicine,2005. 16th edition.

5. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2010. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition.

Ứ NƯỚC, Ứ MỦ BỂ THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Hậu quả của tắc nghẽn đường tiết niệu làm cho đài thận rồi bể thận và có thể cả niệu quản giãn dần ra dẫn đến kích thước thận to lên so với bình thường gọi là hiện tượng thận ứ nước. Trong thời gian ứ nước bể thận và niệu quản có thể dẫn đến nhiễm trùng tại thận. Nếu nhiễm trùng nặng có thế dẫn đến tình trạng ứ mủ bể thận.

Tùy theo nguyên nhân thận có thể ứ nước một bên hoặc cả hai bên, tùy theo thời gian và tiến triển của bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Trong những trường hợp mạn tính chức năng thận có thể bị suy giảm và không có khả năng hồi phục, thận chí có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân chủ yếu gặp trong ứ nước, ứ mủ bể thận là do những cản trở cơ học từ bên trong hoặc bên ngoài cũng như những tổn thương chức năng đơn thuần không liên quan đến sự tắc nghẽn cố định trong hệ thống dẫn niệu.

Nghẽn, tắc cơ học có thể gặp ở bất cứ đoạn nào của đường dẫn niệu, bắt đầu từ đài thận đến lỗ ngoài của niệu đạo.

Ở trẻ em các dị tật bẩm sinh chiếm ưu thế bao gồm hẹp khúc nối bể thận niệu quản, niệu quản sau tĩnh mạch chủ, van niệu đạo sau [1].

Ở người lớn, tắc nghẽn đường tiểu chủ yếu do các nguyên nhân mắc phải:

Sỏi thận và sỏi niệu quản là nguyên nhân hay gặp, ngoài ra là các nguyên nhân như hẹp niệu quản, u niệu quản, cục máu đông [2].

Nguyên nhân do do chấn thương niệu quản trong phẫu thuật ở vùng chậu hoặc đại tràng

Nguyên nhân do các khối u bên ngoài chèn ép vào niệu quản như ung thư cổ tử cung hay đại tràng, u lympho sau phúc mạc, viêm nhiễm quanh niệu quản.

Xơ hóa sau phúc mạc chưa rõ nguyên nhân cũng thường gặp ở nam tuổi trung niên và có thể dẫn đến tắc nghẽn niệu quản 2 bên.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng lâm sàng:

Biểu hiện lâm sàng thận ứ nước, ứ mủ tùy thuộc vào sự tắc nghẽn là cấp tính hay mạn tính, tắc một bên hay hai bên, vị trí tắc thấp hay cao, có nhiễm khuẩn kết hợp hay chỉ ứ nước đơn thuần. Nhiều trường hợp bệnh tiến triển âm thầm chỉ tình cờ phát hiện khi siêu âm hay khám sức khỏe định kì, hoặc bệnh nhân đi khám vì nhiễm khuẩn tiết niệu, suy thận [3].

Triệu chứng hay gặp nhất là đau mỏi, tức hông lưng do đài bể thận, bao thận bị căng giãn. Đau thường khởi phát khu trú ở vùng mạng sườn hay hông lưng rồi lan xuống, ra sau. Có thể đau 2 bên do tắc nghẽn cả 2 bên và đau tăng lên khi có nhiễm trùng.

Sốt rét run từng đợt chỉ xuất hiện khi có nhiễm khuẩn.

Bệnh nhân có thể bị rối loạn tiểu tiện: tiểu buốt, tiểu rắt, tiểu máu, tiểu đục nếu có nhiễm khuẩn.

Thận to là dấu hiệu thường gặp, do giãn đài bể thận làm thận to lên có thể phát hiện được qua khám lâm sàng.

Thay đổi số lượng nước tiểu: Lượng nước tiểu có thể tăng > 2 lít/ ngày do rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu, hoặc có khi bệnh nhân bị thiểu niệu, vô niệu do tắc nghẽn niệu quản hoàn toàn cả hai bên.

Tăng huyết áp: Khoảng 1/3 bệnh nhân có biểu hiện tăng huyết áp khi thận bị ứ nước, huyết áp chỉ tăng nhẹ hoặc trung bình do thận tăng tiết renin hoặc có thể do giữ muối giữ nước.

Trong trường hợp bệnh nhân đã có biểu hiện của suy giảm chức năng thận nặng và không hồi phục thì có thể có phù, da xanh, niêm mạc nhợt biểu hiện một tình trạng thiếu máu.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng:

* Chụp hệ tiết niệu không chuẩn bị

Nên là chỉ định đầu tiên để xác định nguyên nhân tắc nghẽn, trên phim X quang chuẩn có thể thấy được bóng thận to, sỏi cản quang ở thận, niệu quản, bàng quang. Nếu có thể nên thụt đại tràng cho bệnh nhân trước khi chụp để tránh các hình ảnh nhầm lẫn do bã thức ăn, bóng hơi của đại tràng.

Kỹ thuật đơn giản nhưng có thể phát hiện tới trên 90% sỏi tiết niệu cản quang gây tắc đường tiết niệu trên.

* Siêu âm hệ thận tiết niệu

Trong thận ứ nước siêu âm cho phép đánh giá kích thước thận, độ dầy của nhu mô, mức độ ứ nước thận, tình trạng dịch ứ đục hay đồng nhất, phát hiện được một số nguyên nhân tắc nghẽn như sỏi, khối u đường tiết niệu hay bên ngoài chèn ép vào, các dị dạng bẩm sinh ở đường tiết niệu. Tuy nhiên, hạn chế của siêu âm: khó đánh giá được toàn bộ niệu quản.

* Chụp cắt lớp vi tính (Computerized Tomogaphy Scan - CT Scan)

Chụp CT Scan có độ nhậy cao 95 - 98% và độ đặc hiệu 96 - 100%. Đặc biệt chính xác trong chẩn đoán ứ nước thận - niệu quản về vị trí giãn, độ dầy của thành niệu quản, vị trí, kích thước sỏi, dấu hiệu của tắc nghẽn có thể được đánh giá mà không cần thuốc cản quang. Chụp CT Scan cho phép chẩn đoán các bệnh lý khác như khối u sau phúc mạc, khối u vùng tiểu khung, xơ hóa sau phúc mạc, hạch di căn, ung thư…

* Phương pháp thăm dò chức năng thận (Chụp xạ hình chức năng thận bằng Tc - 99m - DTPA)

Xạ hình chức năng thận là kỹ thuật chẩn đoán đơn giản, dễ tiến hành, rất có giá trị trong các bệnh lý của thận, không chỉ cung cấp các thông tin về chức năng riêng rẽ của từng thận qua phân tích định lượng và định tính mà còn cho các thông tin về vị trí, kích thước và giải phẫu thận.

Xạ hình cũng rất có ích trong trường hợp bệnh nhân mẫn cảm với thuốc cản quang có iod hoặc chức năng thận suy giảm nhiều mà không thể sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch khi chụp CT Scan…

* Xét nghiệm máu và nước tiểu:

Xét nghiệm ure, creatinin huyết thanh…

Xét nghiệm công thức máu, máu lắng… cấy máu nếu cần thiết

Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích, tế bào niệu, cấy nước tiểu…

3.2. Chẩn đoán xác định

* Lâm sàng:

- Đau vùng hông lưng

- Sốt trong trường hợp có nhiễm trùng

- Rối loạn tiểu tiện

- Biểu hiện triệu chứng suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn tùy theo giai đoạn bệnh

* Cận lâm sàng: Đóng vai trò quan trọng do nhiều bệnh nhân có rất ít triệu chứng lâm sàng

- Xquang hệ thận - tiết niệu

- Siêu âm thận - tiết niệu

- Chụp cắt lớp vi tính

- Xạ hình thận

- Xét nghiệm nước tiểu có tế bào niệu, cấy vi khuẩn dương tính

- Xét nghiệm máu có thể có biểu hiện triệu chứng suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn tùy theo giai đoạn bệnh

4. ĐIỀU TRỊ

Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng toàn thận, mức độ ứ nước, ứ mủ ở thận, nguyên nhân gây ứ nước và chức năng thận suy giảm cấp tính hay mạn tính mà có phương pháp điều trị thích hợp cho từng bệnh nhân cụ thể nhưng nguyên tắc chung là loại bỏ yếu tố gây tắc nghẽn.

4.1. Chỉ định dùng thuốc

* Kháng sinh

Nếu bệnh nhân có tình trạng nhiễm khuẩn, tốt nhất sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ. Trong trường hợp chưa có kết quả kháng sinh đồ có thể dùng thuốc theo kinh nghiệm. Các nhóm thuốc có thể sử dụng là Fluoroquinolon, Cepholosporin và Etarpendem.

* Thuốc huyết áp

Phối hợp các nhóm thuốc hạ huyết áp nếu cần để khống chế huyết áp <130/80 mmHg.

* Điều trị các rối loạn do suy giảm chức năng thận

Điều trị các rối loạn điện giải đặc biệt chú ý tình trạng rối loạn Kali máu và Natri máu.

Nếu có suy giảm chức năng thận thì kiểm soát toan máu, phòng tăng phospho máu, điều trị thiếu máu, điều chỉnh mỡ máu nếu có rối loạn, và chế độ ăn theo các mức độ bệnh thận mạn.

4.2. Dẫn lưu bể thận qua da

Dẫn lưu bể thận qua da là một thủ thuật cơ bản và cần thiết trong điều trị thận ứ nước, ứ mủ do các nguyên nhân khác nhau. Đây là một thủ thuật đơn giản, ít tốn kém, ít tốn thời gian, ít chấn thương và cho kết quả khả quan giúp giảm nhanh áp lực tại thận, giải quyết nhanh tình trạng ứ đọng và nhiễm khuẩn góp phần hồi phục nhu mô và chức năng thận.

Những trường hợp nguyên nhân không thể giải quyết được nhiều bệnh nhân đã lựa chọn việc dẫn lưu tạm thời thành biện pháp lâu dài để duy trì chức năng thận, hoặc để tránh việc phải lọc máu ngắt quãng vì việc lọc máu ngắt quãng quá tốn kém và mất nhiều thời gian [4, 5].

Phần kỹ thuật dẫn lưu bể thận qua da xin đề nghị tham khảo thêm sách về qui trình các kỹ thuật, thủ thuật trong thận - tiết niệu.

4.3. Phẫu thuật giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn

4.4. Cắt bỏ thận

Chỉ định khi thất bại trong điều trị bảo tồn và nhu mô thận đã bị phá hủy nhiều dẫn đến mất chức năng hoàn toàn và không có khả năng hồi phục.

4.5. Điều trị thận thay thế

Chỉ định cụ thể theo tình trạng rối loạn điện giải, toan hóa máu và sự suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn ở từng giai đoạn bệnh.

Tài liệu tham khảo

1. Trần Quán Anh (2007), Hẹp khúc nối bể thận - niệu quản. NXB y học: Tr. 498-504.

2. Etemadian M, Robab Maghsoudi, 1 Pejman Shadpour, Ghasemi H, Shati M (2012), “Outcomes of Tubeless Percutaneous Nephrolithotomy in Patients With Chronic Renal Insufficiency”. Iranian Journal of Kidney Diseases 6 (3): pp.216 - 8.

3. Garne E, Loane M, Wellesley D, Barisic I. Congenital hydronephrosis: prenatal diagnosis and epidemiology in Europe. J Pediatr Urol 2009; 5:47-52.

4. Brian Funaki JA (2006), “Percutaneous nephrostomy”. 23: pp 205 - 8.

5. Ecric Van Sonnenberg GC (1992), “Symptomatic Renal Obstruction or Urosepsis During Pregnancy: Treatment by Sonographically Guide Percutaneous Nephrostomy”. American Roentgen Ray Society 158: pp.91 - 4

TRỊ VIÊM BÀNG QUANG CẤP

Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện lâm sàng thường có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể có tiểu máu, tiểu mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu. Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/nam = 9/1. Chẩn đoán và điều trị phụ thuộc vào các thể lâm sàng: viêm bàng quang cấp thông thường hay viêm bàng quang cấp biến chứng.

1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

1.1. Các loại vi khuẩn thường gặp:

Vi khuẩn gram(-) chiếm khoảng 90%, vi khuẩn gram(+) chiếm khoảng 10%. Thường gặp là:

- Escherichia coli: 70 - 80% người bệnh.

- Proteus mirabilis: 10 - 15% người bệnh.

- Klebsiella: 5 - 10% người bệnh.

- Staphylococus saprophyticus: 5 - 10% người bệnh.

- Pseudomoras aeruginosa: 1 - 2% người bệnh.

- Staphylococus aereus: 1 - 2% người bệnh.

1.2. Nguyên nhân thuận lợi:

- Phì đại lành tính hoặc u tuyến tiền liệt.

- Sỏi, u bàng quang.

- Hẹp niệu đạo, hẹp bao qui đầu.

- Đái tháo đường.

- Có thai.

- Đặt sonde dẫn lưu bàng quang hoặc can thiệp bàng quang, niệu đạo…

2. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

2.1. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp thông thường ở phụ nữ

2.1.1. Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng.

a) Lâm sàng:

- Có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể tiểu máu, tiểu mủ cuối bãi.

- Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi bàng quang căng.

- Đôi khi triệu chứng không điển hình, chỉ có nóng rát khi đi tiểu hoặc tiểu dắt.

- Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ ( nhiệt độ < 38^oC).

b) Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm nước tiểu:

+ Bạch cầu niệu dương tính từ (++) đến (+++) (≥ 10⁴ bạch cầu/ml). Tuy nhiên khi trên kính hiển vi soi có nhiều bạch cầu đa nhân thoái hóa ở mẫu nước tiểu tươi thì không cần đến số lượng ≥ 10⁴ bạch cầu/ml nước tiểu vẫn được chẩn đoán.

+ Nitrit niệu (+)

+ Vi khuẩn niệu ≥ 10⁵/ml nước tiểu cấy. Tuy nhiên chỉ cần cấy nước tiểu khi điều trị thông thường không đáp ứng hoặc tái phát.

+ Không có protein niệu trừ khi có tiểu máu, tiểu mủ đại thể.

- Xét nghiệm máu:

+ Thường không cần xét nghiệm.

+ Bạch cầu máu thường không cao.

- Siêu âm: Có thể thấy thành bàng quang dày hơn bình thường.

2.1.2. Điều trị:

Thường điều trị kháng sinh một liệu trình ngắn từ 3-5 ngày, có thể dùng một trong những thuốc sau:

- Trimethoprim sulfamethoxazol: viên 480 mg, uống 1-2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 3 - 5 ngày.

- Cephalexin: viên 500 mg, uống 1- 2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

- Nitrofurantoin: viên 100 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

- Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

- Nhóm Fluoroquinolones không phải là lựa chọn đầu tay trừ khi điều trị các kháng sinh khác thất bại hoặc đã tái phát. Thuốc thường được chọn là Norfloxacin 400 mg, uống mỗi lần 1 viên cách nhau 12 giờ trong 3 - 5 ngày.

Uống đủ nước, nước tiểu ít nhất > 1,5 lít/24h và không nhịn tiểu quá 6 giờ là một yếu tố quan trọng giúp điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn.

2.2. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai:

2.2.1. Chẩn đoán:

Viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng cũng như viêm bàng quang cấp thông thường. Để tránh viêm thận bể thận cấp dễ gây sảy thai cần điều trị sớm. Nên cấy nước tiểu trước khi dùng kháng sinh. Cần lựa chọn kháng sinh không ảnh hưởng đến thai nhi. Thời gian điều trị cũng nên kéo dài hơn, trung bình là 1 tuần lễ. Khi có vi khuẩn niệu ≥ 10⁵/ml thì dù không có triệu chứng lâm sàng vẫn cần được điều trị. Vì vậy nên chủ động xét nghiệm nước tiểu và cấy nước tiểu khi khám thai định kỳ, đặc biệt là ở những thai phụ đã có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu để khẳng định có vi khuẩn niệu (+) hay không.

2.2.2. Điều trị:

Có thể dùng một trong những thuốc sau:

- Cephalexin: viên 500 mg, uống 1-2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 7 ngày.

- Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12h trong 7 ngày.

- Nếu cấy có vi khuẩn niệu (+), lựa chọn theo kháng sinh đồ.

- Tránh sử dụng nhóm fluoroquinolones và Trimethoprim-Sulfamethoxazol do các thuốc này có nguy cơ gây quái thai và ảnh hưởng đến thai nhi ngay cả ở những tháng cuối của thai kỳ. Cũng không dùng nitrofurantoin ở 3 tháng cuối thai kỳ vì có nguy cơ tan huyết sơ sinh.

- Uống đủ nước và không nhịn tiểu cũng là rất cần thiết.

2.3. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp ở nam giới:

2.3.1. Chẩn đoán:

Chẩn đoán viêm bàng quang cấp ở nam giới cũng dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như viêm bàng quang cấp thông thường ở nữ giới. Điều quan trọng là cần tìm nguyên nhân liên quan như viêm tuyến tiền liệt, viêm tinh hoàn, mào tinh hoàn … để có lựa chọn kháng sinh và thời gian điều trị cho thích hợp. Khi chưa rõ có nguyên nhân liên quan, thời gian dùng thuốc cũng nên kéo dài hơn.

2.3.2. Điều trị:

Nên ưu tiên dùng nhóm quinolone vì thuốc có khả năng thâm nhập vào mô tuyến tiền liệt tốt nhất. Có thể dùng một trong những thuốc sau:

- Trimethoprim - sulfamethoxazol: viên 480 mg, uống 2 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-10 ngày.

- Cephalexin: viên 500 mg, uống 2 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-14 ngày.

- Amoxycillin + Clavulanate: viên 1000 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-14 ngày.

- Norfloxacin viên 400 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 7-14 ngày.

- Uống đủ nước và không nhịn tiểu quá 6 giờ.

- Nếu phát hiện được các nguyên nhân như: viêm tuyến tiền liệt cấp hoặc mạn tính … sẽ có phác đồ điều trị riêng.

2.4. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp biến chứng:

2.4.1. Chẩn đoán:

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như viêm bàng quang cấp thông thường.

- Phát hiện được một trong các nguyên nhân thuận lợi thường gặp: tắc nghẽn đường bài niệu (sỏi, u, nước tiểu tồn dư > 100 ml, bàng quang thần kinh, đặt sonde bàng quang hoặc soi bàng quang, can thiệp niệu đạo (vi khuẩn bệnh viện kháng thuốc), đái tháo đường, suy giảm miễn dịch…)

- Cần cấy nước tiểu trước khi dùng kháng sinh. Khi có triệu chứng lâm sàng tiểu buốt, tiểu rắt thì số lượng bạch cầu niệu < 10⁴ bạch cầu/ml và vi khuẩn niệu < 10⁵ vi khuẩn/ml vẫn được chẩn đoán là nhiễm khuẩn tiết niệu, nhất là khi có nguyên nhân thuận lợi hoặc những vi khuẩn ít gặp (tụ cầu vàng, trực khuẩn mủ xanh…).

- Thời gian dùng kháng sinh cũng cần kéo dài hơn.

2.4.2. Điều trị:

Có thể dùng một trong những thuốc sau:

- Các thuốc nhóm quinolon, viên 400 mg, 500 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 10- 14 ngày.

- Amoxycilline + Clavulanate viên 1 gram, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 10- 14 ngày.

- Nếu nước tiểu có vi khuẩn niệu (+) sẽ dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

v Điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi nếu có thể loại bỏ được:

- Lấy sỏi, u…

- Rút sonde hoặc thay sonde bàng quang…

v Uống đủ nước và không nhịn tiểu quá 6 giờ.

2.5. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp hay tái phát

2.5.1. Chẩn đoán

Chẩn đoán viêm bàng quang cấp hay tái phát khi có viêm bàng quang cấp ≥ 4 lần trong năm. Nếu cấy vi khuẩn thì thường gặp cùng một loại vi khuẩn gây bệnh. Khi có viêm bàng quang cấp hay tái phát cũng cần phải tìm kiếm các nguyên nhân thuận lợi đi kèm.

2.5.2. Điều trị

Sau điều trị đợt kháng sinh như viêm bàng quang cấp thông thường, nên xem xét việc tiếp tục điều trị duy trì. Có thể dùng một trong các phác đồ sau:

- Dùng một liều kháng sinh trước hoặc sau quan hệ tình dục. Ví dụ:

+ Trimethoprim- sulfamethoxazol viên 480 mg, uống 1 viên.

+ Noroxin viên 400 mg uống ½ viên

+ Nitrofurantoin viên 100 mg uống 1 viên.

- Dùng kháng sinh liều thấp hàng ngày, vào buổi tối trước khi đi ngủ, kéo dài 3 tháng hoặc hơn.

+ Trimethoprim- sulfamethoxazol viên 480 mg uống ½ viên.

+ Nitrofurantoin viên 50 mg: uống 1 viên

+ Cephalexin viên 250 mg: uống 1 viên.

+ Norfloxacin viên 400 mg uống ½ viên.

+ Ciprofloxacin viên 250 mg uống ½ viên.

Uống nhiều nước để nước tiểu ít nhất > 1,5 lít/ 24h và không nhịn tiểu quá 6 giờ là rất quan trọng.

2.6. Một số tác dụng phụ của thuốc và tương tác thuốc:

- Nhóm fluoroquinolon: Không dùng nhóm quinolon cho phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em dưới 15 tuổi, người có tiền sử co giật và có tiền sử dị ứng với thuốc. Thận trọng dùng Peflacin ở người bệnh có suy gan nặng.

- Nhóm beta-lactam: Thuốc có khả năng gây sốc phản vệ nên chống chỉ định khi có tiền sử dị ứng với penicilin hoặc các thuốc trong nhóm. Giảm liều khi mức lọc cầu thận < 30 ml/1 phút đối với những sản phẩm có acid clavulanic và sulbactam.

- Nhóm sulfamid: Thuốc ít có tác dụng phụ. Đôi khi có phản ứng dị ứng nặng kiểu hội chứng Steven-Johnson, giảm bạch cầu hạt. Chống chỉ định dùng thuốc khi có suy gan, suy thận nặng, phụ nữ có thai, quá mẫn cảm với thuốc.

2.7. Tiên lượng:

- Đối với thể viêm bàng quang cấp thông thường: Có tiên lượng tốt, bệnh thường khỏi hẳn sau một liệu trình kháng sinh ngắn phù hợp. Tuy nhiên vi khuẩn vẫn có khả năng ngược dòng lên niệu quản, bể thận, thận gây viêm thận, bể thận cấp, một tình trạng cấp cứu nội khoa. Bệnh cũng có thể tái phát. Nếu viêm tái phát từ 4 lần trở lên trong 1 năm thì cần có thái độ điều trị dự phòng. Khi viêm kéo dài hoặc hay tái phát để lại nhiều sẹo xơ được chẩn đoán là viêm bàng quang mạn tính.

- Đối với thể viêm bàng quang cấp có nguyên nhân thuận lợi biến chứng thì tiên lượng dè dặt hơn. Bên cạnh việc điều trị kháng sinh chống nhiễm khuẩn, cần điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi nếu có thể điều trị được thì mới có tiên lượng tốt. Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn đòi hỏi dài ngày hơn.

Tài liệu tham khảo:

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Robert B. Taylor, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

4. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

5. Therapeutic Guidelines Antibiotic, 2010. Version 14. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

6. Grabe M., Bjerklund - Johansen T.E., H Botto et al, 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

VIÊM NIỆU ĐẠO CẤP KHÔNG DO LẬU

Viêm niệu đạo cấp có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn, ký sinh trùng, virus hoặc nguyên nhân cơ học.

Viêm niệu đạo cấp có thể là tổn thương đơn độc hoặc phối hợp với viêm bàng quang, viêm thận bể thận, viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn và mào tinh hoàn.

1. NGUYÊN NHÂN:

Nguyên nhân viêm niệu đạo được chia làm hai nhóm: Viêm niệu đạo do lậu và không do lậu.

Các nguyên nhân gây viêm niệu đạo không do lậu thường gặp là:

- Chlamydia trachomatis

- Mycoplasma genitalium

- Trichomonas vaginalis

- Candida albicans

- Herpes simplex virus

- Streptococcus

- Staphylococcus saprophyticus

- Escherichia coli

2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

a) Lâm sàng:

Chẩn đoán xác định có viêm niệu đạo dễ, chủ yếu dựa vào lâm sàng. Soi và cấy dịch niệu đạo để biết loại vi khuẩn, nấm giúp lựa chọn kháng sinh.

- Có tiền sử mới có quan hệ tình dục từ vài ngày đến vài tuần hoặc không.

- Xuất hiện chảy mủ, dịch niệu đạo.

- Tiểu buốt hoặc nóng rát khi đi tiểu.

b) Cận lâm sàng:

- Soi dịch niệu đạo: Nhiều bạch cầu, có thể thấy vi khuẩn, nấm.

- Cấy dịch niệu đạo hoặc nước tiểu đầu bãi: Có vi khuẩn, nấm.

- Đối với Chlamydia: Chẩn đoán xác định có thể dựa vào phản ứng huyết thanh dương tính, vì nuôi cấy khó khăn.

3. ĐIỀU TRỊ:

Tùy từng tác nhân gây bệnh mà vấn đề lựa chọn thuốc điều trị có khác nhau.

a) Điều trị người bệnh nhiễm Chlamydia và Mycoplasma:

Có thể lựa chọn một trong các thuốc sau:

- Azithromycin viên 1 gram, uống liều cao nhất.

- Doxycyclin 100 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

- Ofloxacin 300 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

- Erythromycin 500 mg/lần, uống 4 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 6 giờ, thời gian dùng thuốc 14 ngày.

Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh. Trong các thuốc điều trị thì Doxycycline và Azithromycin là lựa chọn ưu tiên.

b) Điều trị người bệnh nhiễm Trichomonas:

Thuốc lựa chọn là metronidazol, dùng 1 trong 2 phác đồ sau:

- Metronidazol 500 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh.

c) Điều trị người bệnh viêm niệu đạo do nấm:

Nấm Candida albicans rất thường gặp gây viêm âm đạo. Tuy nhiên viêm niệu đạo do nấm ít gặp.

Thuốc điều trị chống nấm có thể lựa chọn là:

- Fluconazol viên 50 mg, 150 mg.

Cách dùng:

+ Uống một liều duy nhất 150 mg.

+ Điều trị cho cả người bệnh và người cùng quan hệ tình dục.

+ Điều trị dự phòng nấm âm đạo tái phát (nguồn lây ): Liều 150 mg uống 1 lần trong tháng, thời gian dự phòng 6 - 12 tháng.

- Itraconazol viên 100 mg, ngày uống 2 viên, 1 lần trong ngày (sau bữa ăn), trong 3 - 5 ngày.

Các thuốc chống nấm hiếm khi gây dị ứng. Tuy nhiên tác dụng độc với gan, thận đã được ghi nhận. Vì vậy cần theo dõi chức năng gan, thận khi dùng thuốc.

d) Điều trị viêm niệu đạo do các vi khuẩn thông thường:

- Lựa chọn điều trị tương tự như điều trị viêm bàng quang cấp. Tốt nhất là điều trị dựa vào kháng sinh đồ. Nếu không có kết quả cấy vi khuẩn: Lựa chọn một trong các thuốc trong nhóm kháng sinh fluoroquinolone, beta-lactam, trimethoprim-sulfamethoxazol với liệu trình ngắn từ 3 - 5 ngày.

- Cần giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài và điều trị phối hợp viêm âm đạo.

e) Điều trị viêm niệu đạo cấp phối hợp với viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn…

Những tình trạng viêm phối hợp này thường nặng hơn so với viêm niệu đạo cấp thông thường. Điều trị như điều trị viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn.

4. TIÊN LƯỢNG:

Viêm niệu đạo cấp thường khỏi hẳn nếu được điều trị từ sớm và đúng. Nếu không được điều trị từ sớm có thể dẫn tới viêm bàng quang hoặc viêm thận bể thận.

Tài liệu tham khảo:

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Robert B, Taylor, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

4. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

5. Therapeutic Guidelines Antibiotic, 2010. Version 14. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

6. Grabe M., Bjerklund - Johansen T.E., H Botto et al, 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

VIÊM ỐNG KẼ THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm ống kẽ thận cấp là bệnh lý thường gặp gây nên suy thận cấp, còn được gọi là hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis) hoặc là viêm kẽ thận cấp (acute interstitial nephritis). Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Mã số (theo ICD 10): N10

2. NGUYÊN NHÂN

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên viêm ống kẽ thận cấp nhưng tập trung có thể chia làm 3 nhóm lớn:

a) Hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu.

Tất cả những nguyên nhân nào mà làm cho sự tưới máu thận giảm sút kéo dài đều có thể làm cho thận thiếu máu và gây nên thương tổn dưới dạng hoại tử ống thận.

Nguyên nhân giảm tưới máu thận được chia làm 2 nhóm:

* Nguồn gốc trước thận

- Sốc giảm thể tích máu: sau mổ, sau chấn thương, bỏng, sẩy nạo thai, mất nước, mất muối.

- Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

- Sốc tim.

* Nguồn gốc tại thận

Thường gặp nhất là do những tác dụng ngoại ý của một số thuốc khi sử dụng trên một số cơ địa đặc biệt như thuốc kháng viêm không stéroids, thuốc hạ huyết áp, thuốc ức chế men chuyển khi sử dụng ở người bệnh hẹp động mạch thận hai bên.

b) Hoại tử ống thận cấp do ngộ độc

Có thể trực tiếp lên tế bào ống thận hoặc gián tiếp lên cơ chế mạch máu và từ đó gây thiếu máu thận.

* Thuốc

- Các thuốc kháng sinh, nhất là nhóm Aminosides.

- Các sản phẩm iod cản quang.

- Các thuốc chống U: Ciplastine, Cyclosporine, Interféron.

- Một số thuốc khác như Phenylbutazone các thuốc gây mê (methoxyfluzan).

* Một vài sắc tố nội sinh như huyết sắc tố (Hb), sắc tố cơ (myoglobin)

* Các hóa chất thường dùng như Tétra Cloruacarbon (CCl4), cồn Mêtylic.

* Độc tố của sinh vật:

- Mật cá trắm, cá mè, cá chép.

- Mật cóc.

c) Dị ứng

Còn gọi là viêm thận kẻ cấp dị ứng (NIA immuno-allergique) nguyên nhân do thuốc là thường gặp: Méthicilline, Pénicilline, kháng viêm không Stéroides, thuốc lợi tiểu, Cimétidine.

3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

a) Lâm sàng

Lâm sàng của viêm ống kẽ thận cấp biểu hiện là một hội chứng suy thận cấp đôi khi kèm theo với bệnh cảnh của một viêm gan cấp (gặp trong bệnh nguyên ngộ độc).

Tình huống để phát hiện bệnh viêm ống thận cấp rất khác nhau: thường được phát hiện là triệu chứng thiểu, vô niệu, đôi khi được phát hiện qua một biến chứng nặng như ứ dịch ngoại bào (tăng huyết áp, phù phổi) hoặc những rối loạn nước điện giải khác hoặc bệnh cảnh của hội chứng tăng urê máu.

Lâm sàng trải qua 5 giai đoạn:

* Giai đoạn tấn công thận

Thời gian của giai đoạn này tùy thuộc vào nguyên nhân: cấp và đột ngột (sốc, xuất huyết) hoặc chậm và kéo dài (kháng sinh độc với thận).

* Giai đoạn thiểu, vô niệu ban đầu

Xuất hiện trong 24 đến 72 giờ sau đó. Lâm sàng biểu hiện:

- Ứ dịch ngoại bào (tăng cân, phù ngoại biên, khó thở gắng sức)

- Tăng nitơ phi protein: dấu hiệu toàn thân, rối loạn tiêu hóa, đôi khi là những chấm xuất huyết dưới da.

* Giai đoạn thiểu vô niệu thật sự

Thời gian thay đổi từ 7 đến 21 ngày. Lâm sàng của giai đoạn này là hội chứng tăng urê máu cấp điển hình.

* Giai đoạn tiểu nhiều

Thường xuất hiện khoảng tuần thứ ba của vô niệu, có khi sớm hơn, lượng nước tiểu tăng lên dần. Trong giai đoạn này đôi khi còn cần thiết phải lọc máu, nhưng quan trọng hơn là bù lại lượng dịch, điện giải mất.

* Giai đoạn phục hồi chức năng thận.

Urê, créatinine máu trở lại bình thường hoặc trở lại với trị số trước đây chưa có suy thận cấp.

Ngoài ra trên lâm sàng của viêm ống kẽ thận cấp cũng cần lưu ý những thể vẫn có lượng nước tiểu, không thiểu và vô niệu, đặc điểm của thể này là:

- Chẩn đoán thường chậm.

- Thương tổn thận thường ít nặng, tiên lượng thường tốt.

- Đây là thể thường gặp khi sử dụng sớm lợi tiểu Furosémide và hoặc dãn mạch.

- Điều trị lọc máu, dinh dưỡng cũng giống như thể vô niệu.

b) Cận lâm sàng

Ngoài những xét nghiệm tìm nguyên nhân còn có những xét nghiệm để xác định suy thận cấp, bao gồm:

-Tăng urê, créatinin máu.

- Rối loạn nước điện giải: tăng Kali máu, hạ Natri máu, hạ Calci máu, tăng phosphat máu là những rối loạn thường gặp trong suy thận cấp.

- Rối loạn toan kiềm: nhiễm toan.

4. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định dựa vào

- Khởi phát bệnh cấp tính.

- Có yếu tố nguyên nhân của viêm ống kẽ thận cấp.

- Lâm sàng với thiểu, vô niệu lúc khởi đầu và có giai đoạn tiểu nhiều sau đó.

-Xét nghiệm urê, créatinin, kali máu tăng dần.

b) Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây suy thận cấp khác như viêm cầu thận cấp, sỏi tắc niệu quản.

5. ĐIỀU TRỊ

Bao gồm điều trị triệu chứng, điều trị nguyên nhân và biến chứng của viêm ống kẽ thận cấp (tùy thuộc vào giai đoạn của viêm ống kẽ thận cấp để áp dụng cụ thể).

a) Trong giai đoạn sớm (giai đoạn tấn công thận).

Xử trí ngay các nguyên nhân gây viêm ống thận cấp:

- Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân do ngộ độc.

- Bù dịch, bù máu trong hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu, bằng cách:

+ Điều chỉnh ngay hạ huyết áp bằng cách truyền các dịch keo (albumin, plasma) hoặc muối đẳng trương.

+ Các thuốc tác dụng vận mạch: dopamin liều 3µg/kg/phút để cải thiện dòng máu thận.

b) Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản trong giai đoạn này là:

- Giữ cân bằng nội môi

- Hạn chế tăng kali máu

- Hạn chế tăng urê máu

* Nước

Ở người bệnh vô niệu đảm bảo cân bằng âm nghĩa là lượng nước vào ít hơn lượng nước ra. Thông thường cho khoảng 500ml nước kể cả ăn lẫn uống. Trong những trường hợp vô niệu do mất nước mất muối thì phải bù dịch.

* Điện giải và toan máu

- Điều trị tăng Kali máu

+ Hạn chế đưa Kali từ ngoài vào: rau quả nhiều kali, thuốc dịch truyền có kali

+ Loại bỏ các ổ hoại hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

+ Lợi tiểu: nhằm đào thải nước điện giải, đặc biệt là kali, được chỉ định khi không có bằng chứng có tắc nghẻn sau thận, bắt đầu có thể dò liều bằng Lasix 20mg x 4 ống tiêm tĩnh mạch, có thể cho liều cao 200mg - 500mg/ 24 giờ.Liều rất cao có thể được chỉ định như Furosémide 1000mg/24 giờ bằng truyền chậm qua bơm tiêm điện. Ngoài furosemide có thể sử dụng bumétamide hoặc acide etacrynic.

+ Truyền natribicacbonat

Có thể truyền natribicacbonat 1,4% hoặc 4,2% khi người bệnh còn có nước tiểu. Có thể tiêm, truyền tĩnh mạch natribicacbonat 8,4% trong trường hợp cần hạn chế lượng nước đưa vào cho người bệnh. Bù Natri bicacbonat giúp cải thiện toan máu, từ đó hạn chế việc di chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.

+ Truyền glucose ưu trương kèm insulin tác dụng nhanh nhằm đẩy kali vào khu vực nội bào.

+ Cho Canxi tiêm tĩnh mạch chậm trong các trường hợp tăng kali máu nặng, cấp cứu (nhất là có biểu hiện tim mạch).

+ Résin trao đổi ion như resonium, Kayexalat (30 gam/24 giờ) để thải kali qua đường phân.

+ Nếu kali máu ≥ 6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận.

* Điều trị các rối loạn điện giải khác

+ Natri và clo: Natri máu hạ thường là do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. Khi Natri máu hạ nhiều cần phải bù Natri.

+ Canxi: Trong viêm ống kẽ thận cấp ít khi có hạ Canxi máu. Nếu có xuất hiện Tétani do hạ Canxi máu có thể cho Canxi clorua hoặc Canxi gluconate.

* Điều trị tăng urê máu

- Chế độ ăn giảm đạm, đủ calo ít nhất là 35 kcalo/kg / 24 giờ, đủ vitamin.

- Các thuốc tăng đồng hóa prôtide như Durabolin 25mg/ngày, Testosteron 25mg/ngày.

- Bổ sung thêm viên ketosteril: 1 viên 600mg cho 5 kg cân nặng/ ngày.

- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn

- Chỉ định lọc máu: nên chỉ định lọc máu sớm bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân màng bụng. Chỉ định lọc máu khi:

+ Kali máu ≥ 6,5 mmol/

+ Urê máu > 35mmol/l

+ Créatinin máu > 600 µmol/l.

+ Có biểu hiện toan máu.

c) Trong giai đoạn tiểu nhiều

Ở giai đoạn này, tuy tiểu nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu của giai đoạn tiểu nhiều nồng độ urê, créatinin máu còn tăng nên điều trị tăng urê máu giống như giai đoạn tiểu ít và vô niệu.Trong giai đoạn này, vì tiểu nhiều nên gây mất nước mất điện giải. Điều trị nhằm:

- Tiếp tục hạn chế prôtid trong thức ăn, chỉ tăng prôtid khi urê máu đã giảm ở mức an toàn (10 mmol/l).Cho chế độ ăn uống có kali (hoa quả) khi kali máu bình thường.

- Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước, mất điện giải. Trong trường hợp lượng nước tiểu > 3lít/24 giờ cần bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng dịch bù tùy theo lượng nước tiểu. Sau 5 - 7 ngày tiểu nhiều có thể hạn chế dần lượng dịch truyền và theo dỏi vì lúc này thận đã bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.

d) Trong giai đoạn hồi phục

- Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu hồi phục tốt và người bệnh có thể xuất viện.

- Cần theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn.

- Khi urê máu trở về bình thường thì tăng dần khẩu phần prôtid, đảm đủ calo, vitamin để đảm bảo hồi phục sức khỏe tốt.

e) Điều trị nguyên nhân.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra viêm ống kẽ thận cấp.

- Điều trị kháng sinh trong nguyên nhân nhiễm khuẩn.

- Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân ngộ độc.

- Ngừng các thuốc kháng viêm không stéroids, thuốc ức chế men chuyển,

Các thuốc kháng sinh, Các sản phẩm iod cản quang, Các thuốc chống U: Ciplastine, Cyclosporine, Interféron, Phenylbutazone... nếu nguyên nhân do thuốc.

- Điều tri sốt rét trong sốt rét tiểu huyết sắc tố....

Tài liệu tham khảo:

1. Giáo trình Bệnh học Nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học

2. Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, 2003. Các Bộ môn Nội- Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.

3. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses.

4. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2005. 16th edition.

5. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2010. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33^rd Edition.

VIÊM TUYẾN TIỀN LIỆT CẤP

Viêm tuyến tiền liệt cấp tính là một tình trạng nhiễm khuẩn nặng, thường đi kèm với viêm bàng quang cấp tính. Vì vậy triệu chứng lâm sàng cũng giống như viêm bàng quang cấp nhưng thường kèm theo có sốt cao, thậm chí có thể gây nhiễm khuẩn huyết. Vì vậy, viêm tuyến tiền liệt cấp tính cần được điều trị sớm và đúng, đủ liều thuốc và đủ thời gian.

1. NGUYÊN NHÂN

Viêm tuyến tiền liệt cấp tính thường do vi khuẩn gram (-). Các loại vi khuẩn thường gặp là:

+ Escherichia coli

+ Proteus mirabilis

+ Klebsiella

+ Staphylococus saprophyticus

+ Pseudomoras aeruginosa

+ Staphylococus aereus

2. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Các triệu chứng lâm sàng gồm có:

+ Tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó.

+ Có thể có tiểu máu, tiểu mủ hoặc dịch, mủ niệu đạo.

+ Đau vùng niệu đạo, tầng sinh môn.

- Các triệu chứng khác:

+ Thường có sốt cao, kèm theo gai rét.

+ Tuyến tiền liệt: to và đau vì vậy khi khám nên nhẹ nhàng.

b) Cận lâm sàng

- Xét nghiệm nước tiểu:

+ Có bạch cầu niệu dương tính.

+ Cấy nước tiểu hoặc dịch niệu đạo tìm vi khuẩn gây bệnh, nếu kết quả dương tính thì làm kháng sinh đồ.

- Xét nghiệm máu:

+ Bạch cầu máu tăng.

+ Cấy máu khi có sốt cao hoặc nghi có nhiễm khuẩn huyết.

- Siêu âm: Có thể phát hiện thành bàng quang dày, tuyến tiền liệt to hơn bình thường. Trong trường hợp người bệnh > 40 tuổi có phì đại lành tính tiền liệt tuyến thì khó đánh giá.

3. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc

- Điều trị ngay khi có chẩn đoán viêm tuyến tiền liệt cấp tính.

- Nếu người bệnh có sốt cao nên điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch và phối hợp 2 loại kháng sinh trong những ngày đầu

- Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 14 ngày, có thể kéo dài trên 3 tuần nếu cần thiết.

- Nếu có nhiễm khuẩn huyết thì đồng thời việc điều trị kháng sinh cần bù đủ dịch, cho thêm thuốc giảm đau non- steroids nếu cần.

b) Các kháng sinh có thể lựa chọn một trong các nhóm thuốc sau:

- Ưu tiên nhóm quinolon khi chưa có kết quả cấy vi khuẩn.

+ Levofloxacin viên 500 mg, uống 1 viên/lần x 1 lần/ngày 14- 28 ngày,

Hoặc:

+ Nofloxacin viên 400 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14 - 28 ngày

+ Ofloxacin viên 200 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14 - 28 ngày.

- Nhóm Trimethoprim Sulfamethoxazol vẫn có thể được lựa chọn.

- Nếu cần phối hợp 2 kháng sinh, có thể phối hợp nhóm quinolon với Cephalosporin thế hệ 3 - 4 hoặc Amoxicilline + clavulanate.

c) Điều trị hỗ trợ

- Đủ nước để nước tiểu đạt khoảng 2 lít/ 24h.

- Giảm đau non - steroid nếu cần

- Chú ý khi có bí tiểu bàng quang căng: Không đặt thông tiểu. Nếu thật cần thiết sẽ mở thông bàng quang trên xương mu để tránh khả năng gây nhiễm khuẩn huyết.

4. TIÊN LƯỢNG

Viêm tiền liệt tuyến cấp tính do vi khuẩn là một tình trạng nhiễm khuẩn nặng. Tuy nhiên nếu được điều trị sớm, đúng, đủ liều và đủ thời gian dùng thuốc thì bệnh vẫn có thể khỏi hoàn toàn. Nếu điều trị không kịp thời, vi khuẩn kháng thuốc… có thể diễn biến thành viêm tuyến tiền liệt mạn tính.

Tài liệu tham khảo

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Taylor RB, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

3. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

4. Therapeutic Guidelines Antibiotic-Version 14, 2010. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

5. Grabe M., Bjerklund - Johansen TE, Botto H et al., 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

NANG ĐƠN THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Nang đơn thận là một khối dịch bất thường tại thận, có thể xuất hiện ở một hoặc hai bên thận. Nang thận thường tròn, dịch trong và không thông với đài bể thận.

Nang đơn thận khác với các nang thận ở bệnh thận đa nang, nguyên nhân do rối loạn về di truyền. Nang đơn thận không phát triển ở toàn bộ thận, thay thế cấu trúc bình thường của thận, không phải là nguyên nhân làm giảm chức năng thận như ở những người bị thận đa nang.

Nang đơn thận thường gặp ở người có tuổi. Khoảng 25% người trên 40 tuổi và 50% người trên 50 tuổi có nang đơn thận và tới trên 90 % ở những người trên 70 tuổi.

2. NGUYÊN NHÂN

Các nang thận có thể xuất hiện tại vùng vỏ thận, vùng tủy thận nhu mô thận. Nguyên nhân của nang đơn thận đến nay vẫn chưa được biết rõ. Có sự phá hủy cấu trúc của các ống thận hoặc thiếu máu cung cấp cho thận có thể là nguyên nhân gây nang thận . Túi thừa từ ống thận có thể tách ra tạo thành nang thận. Không thấy vai trò của gen trong hình thành và phát triển nang đơn thận.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Nang đơn thận thường không có triệu chứng hoặc gây ảnh hưởng tới thận.

- Tuy nhiên, trong một số trường hợp có thể có đau vùng sườn hoặc hông nếu nang lớn và đè ép vào các cơ quan khác.

- Khi có nhiễm trùng nang hoặc chảy máu nang sẽ gây sốt, đau và rét run. Cơn đau có thể dữ dội giống như cơn đau quặn thận sỏi thận hoặc tắc nghẽn đài bể thận.

- Nang đơn thận không gây ảnh hưởng đến chức năng thận, nhưng một nghiên cứu đã cho thấy có sự phối hợp giữa nang thận và giảm chức năng thận ở người dưới 60 tuổi.

- Có thể có tăng huyết áp: nếu có đè ép vào động mạch thận.

b) Cận lâm sàng

Cần tiến hành một số xét nghiệm và thăm dò chức năng sau:

- Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận: ure, creatinin, acid uric

- Tổng phân tích nước tiểu và tế bào nước tiểu: phát hiện bạch cầu niệu hoặc hồng cầu niệu khi có nhiễm trùng nang thận.

- Protein niệu: không có hoặc rất ít

- Hồng cầu niệu: có thể có tiểu máu vi thể hoặc đại thể do chấn thương, nhiễm trùng nang.

- Siêu âm: Xác định số lượng nang, kích thước và thành nang thận.

+ Nang thận trên siêu âm có hình tròn hoặc bầu dục, bờ đều, dịch trong, là khối trống âm, không có bóng cản phía sau, không thông với đài bể thận.

+ Nang thận có đậm độ echo không đồng nhất hoặc đặc echo báo hiệu có dấu hiệu của tổn thương các tính.

- Chụp thận có thuốc cản quang: Cho thấy sự đè đẩy vào nhu mô thận nếu nguyên nhân do nang thận, phân biệt với nguyên nhân gây ứ nước thận.

c) Chẩn đoán xác định

- Hầu hết các nang đơn thận được phát hiện khi làm siêu âm để chẩn đoán và thăm dò một số nguyên nhân khác. Khi phát hiện nang thận thì cần theo dõi bằng siêu âm để xác định là nang đơn thận hay một bệnh lý khác. Nang thận thường có hình tròn hoặc bầu dục, dịch trong, trống âm và có bờ rõ.

- Khi cần thiết có thể cho người bệnh chụp CT scan hoặc cộng hưởng từ để chẩn đoán phân biệt nang thận với u thận.

d) Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt nang đơn thận với một số bệnh lý khác sau đây:

- U thận lành hoặc ác tính

- Khối máu tụ (do chấn thương hoặc không)

- Áp xe thận

- U nang bào sán

- Bệnh nang thận thứ phát (ở các người bệnh có bệnh thận từ trước và có suy thận).

- Giả nang (u nang nước tiểu).

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nếu nang thận dưới 3 cm và không có triệu chứng thì không cần điều trị. Cần theo dõi định kỳ nang đơn thận bằng siêu âm, xét nghiệm nước tiểu và chức năng thận định kỳ và tránh các va chạm mạnh .

b) Nang đơn thận > 6 cm hoặc gây nên triệu chứng và là nguyên nhân gây chèn ép đài bể thận và niệu quản thì có thể điều trị bằng liệu pháp gây xơ hóa: Nang thận cần được dẫn lưu hết dịch bằng kim chọc qua da dưới hướng dẫn của siêu âm sau đó bơm vào một lượng cồn tuyết đối gây xơ hóa tổ chức. Không nên chọc hút các nang ở vị trí quanh rốn thận.

c) Nếu nang thận lớn: cần phải mổ. Thường áp dụng phương pháp mổ nội soi để dẫn lưu dịch nang thận hoặc cắt bỏ.

d) Điều trị biến chứng:

+ Chảy máu:

- Nằm nghỉ

- Thuốc cầm máu (nếu cần)

- Uống đủ nước

- Nếu chảy máu nặng thì truyền máu và xem xét ngoại khoa

+ Nhiễm trùng: dùng kháng sinh (như bài viêm thận bể thận cấp).

Tài liệu tham khảo

1. Anna .M.N. and Ritz.F. “The simple renal cyst”. Nephrology Dialysis Transplantation. Vo 15 (10), pp 1702-1704.

2. CanguvenO. and all, 2009. “A New Technique for Simple Renal Cyst: Cystoretroperitoneal Shunt”. Advances in Urology, Vo 2009, Jan(1).

3. Eknoyan G, 2009. “ A clinical view of simple and complex renal cysts”. Journal Americal Society Nephrology, Sep 20 (9), pp 1874 -1876.

4. Israel, G. M. and Bosniak, M. A, 2005. “An update of the Bosniak renal cyst classification system”. Urology ,Vo 66, pp 484-488.

5. Lee CT., Yang YC., Wu JS. and all, 2013. “Multiple and large simple renal cysts are associated with prehypertension and hypertension”. Kidney International, May 83(5), pp 924 - 930.

6. Paananen I, Hellström P. and all, Jan 2001. “ Treatment of renal cysts with single-session percutaneous drainage and ethanol sclerotherapy: long-term outcome” .Urology. 57(1):30-3.

BỆNH THẬN ĐA NANG

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh được đặc trưng bởi xuất hiện nhiều nang ở cả hai thận. Bệnh thận đa nang là bệnh di truyền phần lớn theo gen trội, chỉ có một tỉ lệ nhỏ theo gen lặn. Gen bệnh lý nằm ở đầu xa, nhánh ngắn của nhiễm sắc thể thứ 16. Có khoảng 10-15% bệnh nhân, rối loạn gen nằm ở nhiễm sắc thể thứ 4. Có thể còn một gen thứ 3 chưa được xác định, di truyền tính trội.

Bệnh thận nang có thể kết hợp với nang gan và các bất thường tim mạch. Bệnh thường dẫn tới suy thận giai đoạn cuối.

Sự phát sinh và phát triển nang thận phụ thuộc vào gen, môi trường. Nhiều chất hóa học hoặc thuốc có thể gây ra nang thận, bao gồm các chất chống oxy hóa (như diphenyl-thiazole và nordihydro guaiaretic acid), alloxan và steptozotoxin, lithium cloride và cis-platinium.

Có ba cơ chế chính hình thành nang thận:

+ Tắc nghẽn trong lòng ống thận.

+ Tăng sinh tế bào biểu mô ống thận.

+ Biến đổi màng đáy của ống thận.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Triệu chứng

Ban đầu thường không có triệu chứng, bệnh nhân phát hiện được bệnh thường do khám sức khỏe thường kỳ, hoặc siêu âm ổ bụng vì các lý do ngoài thận. Bệnh thường được phát hiện ở tuổi trung niên.

Đau bụng hoặc đau hông lưng: khoảng 20-30% số bệnh nhân, thường tăng lên theo tuổi và kích cỡ của nang. Nếu đau cấp tính, có thể là do chảy máu trong nang, nhiễm khuẩn nang, tắc nghẽn đường tiết niệu do cục máu, sỏi.

Đau dưới hạ sườn phải có thể gặp do nang gan phối hợp.

2.2. Xét nghiệm

- Siêu âm là xét nghiệm đơn giản và dễ thực hiện đê chẩn đoán xác định, theo dõi đánh giá tình trạng nang thận và các biến chứng.

- XQ hệ tiết niệu, chup CT đánh giá các tổn thương, biến chứng của bệnh đa nang

- Xét nghiệm sinh hóa máu, nước tiểu xác định các biến chứng suy thận, nhiễm trùng, tiểu máu.

3. Các biểu hiện ngoài thận

- Biểu hiện bệnh ở gan: Có khoảng 50% bệnh nhân bị bệnh thận đa nang có nang ở gan.

- Phình mạch trong sọ: Chụp động mạch não phát hiện khoảng 10-30% bệnh nhân có phình mạch trong sọ. Tỉ lệ gặp chảy máu trong sọ gặp khoảng 2% số bệnh nhân, do vỡ phình mạch.

- Bất thường van tim: Có thể thấy bất thường ở một hoặc nhiều hơn các van tim ở 18% bệnh nhân. Van tim thấy thoái hóa tổ chức cơ, mạch máu, và collagen. Sa van hai lá, rối loạn nhịp tim, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, huyết khối nhĩ trái.

- Biểu hiện bệnh ở các cơ quan khác: Nang có thể thấy ở tụy và lách, tỉ lệ gặp là 10% và 5%. Đôi khi còn phát hiện nang ở thực quản, ở niệu quản, ở buồng trứng, ở não.

4. Biến chứng

- Chảy máu trong nang gây tiểu máu đại thể gặp 15-20% số bệnh nhân. Tiểu máu đại thể thường xảy ra sau các chấn thương. Chảy máu quanh thận hiếm khi xảy ra, nếu có thường do chấn thương làm vỡ nang.

- Nhiễm khuẩn: đây là lý do chionhs khiến bệnh nhân phải nhập viện. Vi khuẩn tới thận theo đường ngược dòng. Nếu nhiễm khuẩn nang, làm nang to lên và đau. Khám có thận to, ấn đau.

- Sỏi thận: tỉ lệ gặp sỏi thận 11-34% số bệnh nhân thận đa nang. Chú ý những trường hợp sỏi nhỏ trong thận thường khó chẩn đoán được và bị bỏ qua.

- Ung thư thận: Gần 50% số ca ung thư thận xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh thận đa nang. Chủ yếu là ung thư tế bào thận, một số ít ung thư nhú thận. Chẩn đoán được ung thư thận dựa vào các triệu chứng: hồng cầu niệu, đau thắt lưng, thận to, chảy máu trong nang. Chụp CTscan, MRI, sinh thiết và xét nghiệm giải phẫu bệnh giúp cho chẩn đoán xác định.

- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp có thể xảy ra sớm, gặp với tỉ lệ 13-20% số bệnh nhân ngay cả khi chưa có suy thận.

- Suy thận: Tiến triển đến suy thận là biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân bị bênh thận đa nang.

- Giảm khả năng cô đặc nước tiểu: xảy ra sớm, mức độ giảm khả năng cô đặc nước tiểu phụ thuộc vào thể tích nang và số lượng nang. Nồng độ natri máu thường giảm nhẹ.

- Thiếu máu hay gặp ở bệnh nhân suy thận giai đoạn nặng. Tuy nhiên mức độ ít trầm trọng hơn so với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối do các nguyên nhân khác.

- Tăng acid uric máu do rối loạn tái hấp thu và bài tiết acid uric của ống thận.

5. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh thận đa nang dựa vào:

- Tiền sử gia đình

- Siêu âm thấy hai thận to, có nhiều nang kích cỡ khác nhau ở cả vùng vỏ và vùng tủy thận.

- Có nang ở gan.

- Chụp cắt lớp thận CTscan

- Kỹ thuật gen xác định bất thường ở đầu xa nhánh ngắn của nhiễm sắc thể 16.

6. Điều trị

- Nguyên tắc chung là điều trị triệu chứng và biến chứng.

- Nhiễm khuẩn thận điều trị bằng kháng sinh phù hợp

- Tăng huyết áp điều trị bằng các nhóm thuốc hạ áp

- Cắt thận nếu nang thận quá to, biến chứng tiểu máu, nhiễm trùng tái phát

- Suy thận, điều trị bảo tồn và thay thế khi suy thận giai đoạn cuối bằng lọc máu và ghép thận.

- Với những trường hợp nang không quá lớn: có thể lọc màng bụng,…

Tài liệu tham khảo

1. Hateboer N, van Dijk MA, Bogdanova N et al, 1999. “Comparison of phenotypes of polycystic kidney disease types 1 and 2” , Lancet, 353, pp.103-107

2. E Higashihara, K Nutahara and M Kojima et al, 1998. “Prevalence and renal prognosis of diagnosed autosomal dominant polycystic kidney disease in Japan”, Nephron 80, pp. 421-427

3. Amaout MA, 2011. “Cystic kidney diseases”, Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier; chap 128.

4. Porter CC, Avner Ed, 2011. “Anatomic abnormalities associated with hematuria”, Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, chap 515.

5. Torres VE, Grantham JJ, 2007. “Cystic diseases of the kidney”, Brenner and Rector's the Kidney. 8th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, chap 41.

 

TĂNG KALI MÁU TRONG BỆNH THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Kali là một ion dương nằm chủ yếu trong tế bào và có vai trò quan trọng duy trì tế bào hoạt động bình thường. Ở người bình thường kali trong tế bào chiếm 98-99% tổng lượng kali cơ thể. Sự thay đổi kali trong máu phụ thuộc vào thể tích dịch nội - ngoại bào, cân bằng acid bazo. Ngoài ra còn phụ thuộc vào quá trình chuyển hóa protit, quá trình phân bào, yếu tố tăng trưởng. Để duy trì hoạt động bình thường kali ngoài tế bào là 3,5-5 mmol/l, trong tế bào là 120-140mmol/l.

Tăng kali máu là khi nồng độ kali trong máu vượt quá 5,0 mmol/l

Điều trị tăng kali máu là một cấp cứu tích cực do nguy cơ rối loạn nhịp tim, ngừng tim gây tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY TĂNG KALI MÁU

Một số nguyên nhân gây tăng Kali máu: do sự chuyển dịch từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận, do bệnh tuyến thượng thận, do thức ăn có chứa nhiều kali, do một số thuốc …

Kali từ nội bào ra ngoại bào

Kali từ nội bào ra ngoại bào làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan ceton trong bệnh tiểu đường, do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium...

Nguyên nhân tại thận

Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mạn tính, tình trạng nhiễm toan ống thận, thận mất khả năng bài xuất Kali. Tình trạng thiếu hormon như bệnh Addison.

Nguyên nhân khác

Tăng Kali máu cũng có thể do bổ sung quá nhiều kali do thức ăn như chuối, nho, sô cô la … hoặc do truyền máu, hoặc do sử dụng thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ kali. Các nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u.

Giả tăng Kali máu

Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuật như garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu.

3. CHẨN ĐOÁN TĂNG KALI MÁU

3.1. Lâm sàng

Tăng kali máu thường không có triệu chứng. Trong một số trường hợp có thể có biểu hiện một số triệu chứng về thần kinh cơ như mệt mỏi, suy nhược, đánh trống ngực, liệt, và dị cảm. Đau ngực cũng có thể gặp, nguyên nhân do giảm tưới máu cơ tim hoặc nhịp tim nhanh, có thể tiến triển đến ngừng tim.

3.2. Cận lâm sàng

- Tăng kali máu được chẩn đoán bằng xét nghiệm điện giải đồ. Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máu trên 5,0 mmol/L. Tuy nhiên, trong thực tế, nồng độ kali nên được xét cùng với chức năng thận của bệnh nhân, những người suy thận mãn tính có khả năng dung nạp kali cao hơn.

- Điện tim (ECG) khi có tăng Kali máu để đánh giá nguy cơ của bệnh nhân. Các dấu hiệu chính của điện tim trong tăng kali máu:

+ Giai đoạn sớm: thường gặp là sóng T cao, nhọn (đặc biệt ở các chuyển đạo trước ngực), nhưng cũng có thể biểu hiện tăng kali máu trên điện tâm đồ đầu tiên là nhịp nhanh thất.

+ Giai đoạn muộn:

- Kéo dài khoảng PR.

- Phức hợp QRS dãn rộng.

- Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.

- Vô tâm thu.

Lưu ý nếu điện tim bình thường cũng không loại trừ được sự thay đổi ở tim, phải theo dõi điện tim liên tục để phát hiện mọi biến loạn, đặt biệt nếu có kèm theo tình trạng hạ calci máu và nhiễm acid.

3.3. Những dấu hiệu cần phải cấp cứu ngay

- Điện tâm đồ: Sóng T cao nhọn, mất sóng P hoặc sóng P dẹt

- Kali > 7,0 mmol / L

- Tăng kali máu nhẹ nhưng có kèm theo các triệu chứng (đánh trống ngực, liệt, yếu cơ)

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

- Đảm bảo 3 bước ACB trong cấp cứu nói chung. Theo dõi điện tâm đồ, huyết áp và SpO2. Xét nghiệm ure, creatinin và điện giải đồ, tình trạng nhiễm acid chuyển hóa.

- Ngừng cung cấp kali dưới mọi hình thức (chế độ ăn, kali đường uống, dung dịch tĩnh mạch, nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa).

- Ngừng và tránh các thuốc có chứa kali (penicillin K).

- Ngừng và tránh các thuốc giữ kali (lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển angiotensin), hoặc thuốc gây tái phân phối kali (succinykholine).

- Điều trị các yếu tố làm chuyển kali ra ngoài tế bào (toan hóa máu, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu).

- Theo dõi kali huyết thanh một cách thường quy, xét nghiệm mỗi 2 giờ trong những trường hợp nặng.

- Điều trị nguyên nhân.

4.2. Điều trị cụ thể

• Điều trị cấp cứu tăng Kali máu nặng

- Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.

- Nếu có sự thay đổi trên ECG hoặc Kali máu > 6,5 mmol/l thì cho ngay 10ml Canxi gluconate 10% đường tĩnh mạch trong 2 phút. Lập lại sau mỗi 15 phút, nhiều nhất là 5 lần cho đến khi ECG trở về bình thường (tối đa là 50ml)

- Sử dụng 10 đơn vị Insulin nhanh pha trong 50ml glucose 30% tiêm tĩnh mạch trong 10 phút.

• Điều trị phối hợp

- Trong trường hợp không đáp ứng calci, tiểu đường không thể sử dụng glucose, chỉ định Khí dung 10 mg Salbutamol, sau đó hai giờ có thể cho thêm một liều thứ hai 20 mg.

- Lợi tiểu Furocemide tiêm tĩnh mạch.

- Bù dịch nếu mất dịch, truyền Natri bicarbonate được chỉ định để điều trị tăng kali máu trong suy thận mạn tính, toan hóa máu.

- Lọc máu chỉ định khi hình ảnh điện tâm đồ bệnh lý không biến mất mặc dù đã điều trị, bệnh nhân bị tiêu cơ vân, ngộ độc digoxin, suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn, chấn thương, và thiểu niệu. Áp dụng ở các đơn vị y tế có phương tiện thiết bị. Chỉ định điều trị lâu dài cho mọi nguyên nhân tăng kali máu.

• Điều trị tăng kali máu mức độ nhẹ và vừa:

+ Hạt tranh chấp kali như Kayexalate, resonium A 20-30g uống mỗi 4 - 6h cùng với thuốc nhuận tràng.

+ Canxi resonium có tác dụng trao đổi canxi với kali qua thành ruột.

+ Lợi tiểu

Tài liệu tham khảo

1. Đỗ Thị Liệu, 2004. “Suy thận cấp tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản y học, tr. 273 - 284.

2. Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR, 2009. “Hyperkalaemia”, BMJ, 339, pp. 4114

3. Slovis C, Jenkins R, 2002. “ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart”, BMJ, 324, pp.1320-3

4. B A Mahoney, W A D Smith, D S Lo, K Tsoi, M Tonelli, C M Clase, 2005. “Emergency interventions for hyperkalaemia”, Cochrane database of systematic reviews), 2, CD003235

5. A Greenberg, 1998. “Hyperkalemia: treatment option”, Seminars in nephrology, vol. 18(1), pp. 46-57

TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN

1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA:

a) Bệnh thận mạn (BTM): khi có sự hiện diện của

- Tổn thương thận ít nhất 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, có thể đi kèm hoặc không với giảm mức lọc cầu thận biểu hiện bởi một trong những tiêu chuẩn sau:

+ Tổn thương mô bệnh học

+ Các dấu ấn của tổn thương thận, bao gồm những bất thường trên xét nghiệm máu hoặc nước tiểu, hoặc trên hình ảnh học

- GFR < 60ml/ph/1,73m2 trong ít nhất 3 tháng, kèm hoặc không kèm với tổn thương thận.

b) Tăng huyết áp (THA): khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg ( JNC 7)

2. ĐÁNH GIÁ:

Đánh giá người bệnh: bệnh thận mạn hay tăng huyết áp.

a) Thận trọng khi đánh giá ban đầu tình trạng người bệnh và thường xuyên tái đánh giá người bệnh rất cần thiết để điều trị hiệu quả hạ áp và sử dụng các tác nhân hạ áp ở người bệnh có bệnh thận mạn. Bởi vì bệnh thận mạn và tăng huyết áp thường xuất hiện chung và thường là không có triệu chứng.

b) Cơ chế THA ở bệnh thận mạn

- Tăng hoạt động hệ Renin angiotensin aldosterone

- Giảm khả năng bài xuất natri.

- Tăng hoạt động hệ giao cảm.

- Suy yếu khả năng dãn mạch qua trung gian tế bào nội mạc và tổng hợp nitric oxide.

3. CHẨN ĐOÁN

Hướng dẫn tiêu chuẩn đánh giá người bệnh với các điều kiện:

a) Huyết áp nên được đo ở mỗi lần khám (A).

b) Đánh giá ban đầu người bệnh nên bao gồm các yếu tố sau:

- Tình trạng bệnh thận mạn

- Phân loại, mức mức lọc cầu thận (GFR) và mức độ tiểu đạm (A)

Bảng 1: Các chỉ số cận lâm sàng để chẩn đoán bệnh thận mạn

Tất cả người bệnh có gia tăng yếu tố nguy cơ bệnh thận mạn: ü Creatinin huyết thanh để ước lượng mức lọc cầu thận; ü Tỉ số albumin/creatinin hay tỉ số protein/creatinin trong mẫu nước tiểu sáng sớm hay nước tiểu ngẫu nhiên. ü Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu hay que thử nước tiểu tìm tế bào hồng cầu và bạch cầu.

Ở người bệnh phát hiện bệnh thận mạn: ü Hình ảnh học thận , thường là siêu âm; ü Điện giải đồ huyết thanh (Natri, Kali, Chlor và Bicarbonat)

- Biến chứng của giảm tốc mức lọc cầu thận (A)

- Yếu tố nguy cơ khi bệnh thận mạn tiến triển.

- Sự hiện diện của bệnh tim trên lâm sàng và các yếu tố nguy cơ tim mạch

Bảng 2: Các chỉ số giúp xác định bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ tim mạch Ở người bệnh có bệnh thận mạn.

ü ECG 12 chuyển đạo ü Glucose huyết thanh ü Bilan mỡ máu ü Chiều cao và cân nặng để tính BMI

c) Phân loại THA và phân tầng nguy cơ:

Bảng 3: Phân loại THA theo JNC VII

Huyết áp Phân loại		Tâm thu (mmHg)	Tâm trương (mmHg)
Bình thường		<120	và <80
Tiền THA		120 - 139	hay 80 - 89
THA	Giai đoạn 1	140 - 159	hay 90 - 99
	Giai đoạn 2	≥ 160	hay ≥ 100

Bảng 4: Phân loại HA theo ESC/ESH 2013

Phân loại Huyết áp	Bình thường cao	THA độ 1	THA độ 2	THA độ 3
Tâm thu (mmHg)	130 - 139	140 - 159	160 - 179	SBP ≥ 180
Tâm trương (mmHg)	Hay 85 - 89	hay 90 - 99	Hay 100 - 109	hay ≥110

Bảng 5: Phân tầng nguy cơ (NC) theo ESC/ESH 2013

Loại HA YTNC	Bình thường cao	THA độ 1	THA độ 2	THA độ 3
Không YTNC		NC thấp	NC TB	NC cao
1-2 YTNC	NC thấp	NC TB	NC TB - cao	NC cao
≥3 YTNC	NC thấp - TB	NC TB - cao	NC cao	NC cao
Tổn thương cơ quan đích, BTM giai đoạn 3 hay ĐTĐ	NC TB - cao	NC cao	NC cao	NC cao - rất cao
Bệnh tim mạch không triệu chứng, BTM giai đoạn ≥4 hay ĐTĐ có nhiều YTNC	NC rất cao	NC rất cao	NC rất cao	NC rất cao

OD: tổn thương cơ quan đích; CVD: Bệnh tim mạch; CKD: bệnh thận mạn;

ĐTĐ: đái tháo đường; NC: nguy cơ; YTNC: yếu tố nguy cơ.

Bảng 6: Phân tầng nguy cơ dựa trên mức lọc cầu thận và mức độ albumin/niệu

Mức độ hiện diện albumin/niệu Mức lọc cầu thận (GFR) ml/ph/1.73m2	Bình thường - nhẹ	Trung bình	Nặng
	< 30mg/g	30 - 300mg/g	>300mg/g
≥ 90	NC thấp	NCTB	NC cao
60 - 89	NC thấp	NCTB	NC cao
45 - 59	NCTB	NC cao	NC rất cao
30 - 44	NC cao	NC rất cao	NC rất cao
15 - 29	NC rất cao	NC rất cao	NC rất cao
<15	NC rất cao	NC rất cao	NC rất cao

4. ĐIỀU TRỊ

a) Mục tiêu điều trị tăng huyết áp trong BTM:

- Hạ huyết áp (A)

- Giảm yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh có hoặc không THA (B)

- Làm chậm tiến triển bệnh thận mạn ở người bệnh có hoặc không THA (A)

- Điều chỉnh thuốc hạ áp phải xem xét dựa trên mức độ protein niệu (C)

- Điều trị THA phải phối hợp với các điều trị khác của bệnh thận mạn theo chiến lược điều trị đa yếu tố (A)

- Nếu có mâu thuẫn giữa làm chậm tiến triển bệnh thận mạn và giảm yếu tố nguy cơ tim mạch, thì phải xem xét từng trường hợp dựa trên phân tầng nguy cơ (C).

- Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn:

Bảng 7: Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn theo các khuyến cáo

Khuyến cáo Mục tiêu	JNC 7	ADA 2003	NKF - KDOQI
HA	<130/80 mmHg	<130/80 mmHg	< 130/80 mmHg, xem xét hạ thêm HA tâm thu hơn ở người có tỷ lệ protein/ creatinin niệu ≥ 500 - 1000mg/g
Protein niệu			tỷ lệ protein/ creatinin niệu < 500- 1000mg/g
Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch	Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất	Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất	Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất

b) Đánh giá ban đầu trước khi điều trị THA:

- Chỉ số HA

- Bệnh thận mạn: nguyên nhân , mức lọc cầu thận, protein niệu, biến chứng và nguy cơ tiến triển BTM

- Biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

- Các tình trạng bệnh lý đi kèm

- Các khó khăn trong điều trị

- Các biến chứng của việc sử dụng thuốc

- Kế hoạch điều trị dựa trên giai đoạn của bệnh thận mạn.

c) Điều trị cụ thể:

* Chế độ ăn và thay đổi lối sống là một yếu tố quan trọng trong chiến lược điều trị hạ áp và giảm YTNC tim mạch

- Hạn chế muối < 2,4g/ ngày = “không nêm, không chấm” (A)

- Chế độ ăn kiêng thay đổi theo giai đoạn BTM (B)

- Điều chỉnh lối sống, giảm YTNC tim mạch ( B )

- Giới thiệu đến chuyên viên dinh dưỡng trong trường hợp cần thiết (C)

Một số bệnh lý ống thận mô kẽ, khiếm khuyết tái hấp thu muối ở ống thận dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào (bệnh thận mất muối) không nên ăn nhạt.

Các thành phần dinh dưỡng và chất khoáng trong chế độ ăn DASH theo JNC 7 và điều chỉnh theo giai đoạn BTM:

Dinh dưỡng		Giai đoạn BTM 1 - 4
Muối	(g/ngày )*	< 2,4
Mỡ toàn bộ	(% calories)	< 30
Mỡ bão hòa	(% calories)	< 10
Cholesterol	(mg/ngày)	< 200
Carbonhydrate	(% calories)**	50 - 60
		Giai đoạn 1 - 2	giai đoạn 3 - 4
Protein	(g/kg/ngày   ,   % calory)	1,4	0,6 - 0,8
Phospho	(g/ngày)	1,7	0,8 - 1
Potassium	(g/ ngày)	> 4	2 - 4
* Không khuyến cáo cho người bệnh bị bệnh thận mất muối ** Điều chỉnh với tổng số calory từ protein, mỡ và carbonhydrate

Bảng 8: Các biện pháp thay đổi lối sống và ảnh hưởng đến HA

Biện pháp thay đổi lối sống	Lời khuyên	Khả năng giảm HA (mmHg)
Giảm cân	Duy trì BMI = 18.5-24.9	5-10
Thay đổi thành phần thức ăn	Chế độ ăn giàu trái cây, rau, ít chất béo	8-14
Chế độ ăn giảm muối	Lượng muối <6g/ngày	2-8
Hoạt động thể lực	Đi bộ tối thiểu 30ph/ngày	4-9
Tiết chế rượu	- Rượu trắng< 30ml; Rượu whiskey<90ml - Rượu vang <300ml; Bia <720ml	2-4

* Chế độ dùng thuốc

Nguyên tắc dùng thuốc hạ áp:

- Nên dùng những thuốc “ưu tiên” trước tiên.

- Thường phối hợp lợi tiểu trong chế độ điều trị.

- Chọn thuốc phối hợp tùy thuộc nguyên nhân BTM, bệnh tim mạch và các bệnh phối hợp khác, tránh tác dụng phụ và tương tác thuốc.

- Chế độ dùng thuốc càng đơn giản càng tốt: tác dụng kéo dài, viên phối hợp

Bảng 9: Thuốc ưu tiên (là thuốc có thể làm giảm YTNC tim mạch và chậm tiến triển bệnh thận ngoài cơ chế hạ HA)

Thuốc Bệnh tim mạch	Lợi tiểu thiazide hay lợi tiểu quai	ACE hay ARB	BB	CCB	Đối kháng aldosterone
Suy tim có RLCN tâm thu	X	x	x		x
Tiền sử NMCT có		x	x		x
RLCN tâm thu
Tiền sử NMCT			x
ĐTN ổn định			x	x
Nguy cơ cao bệnh ĐMV	X	x	x	x
Phòng ngừa đột quỵ tái  hát	X	x	x	x
Nhịp nhanh trên thất			x	x

+ Thuốc ACEI hoặc ARB:

- Người bệnh bệnh thận do Đái tháo đường nên được điều trị bằng ACEI hoặc ARB dù có THA hay không.

- ACEI và ARB hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển bệnh thận có vi đạm niệu do ĐTĐ type 1 hoặc type 2.

- ACEI và ARB nên được sử dụng liều trung bình đến cao (A)

- ACEI và ARB có thể phối hợp để làm giảm HA và đạm niệu (C)

- Người bệnh nên được theo dõi tụt HA, giảm GFR và tăng Kali máu (A)

- ACEI và ARB phải “ngưng” nếu: GFR giảm > 30% so với giá trị cơ bản trong 4 tháng ( B) hoặc Kali máu ≥ 5,5 mmol/l

- Một số điều cần lưu ý khi sử dụng ACEI hoặc ARB

	Không sử dụng	Thận trọng
ACEI	Có thai (A) Tiền sử phù mạch (A) Ho do ACEI (A) Dị ứng với ACEI hoặc ARB	Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh thai (A) Hẹp ĐM thận hai bên (A) Thuốc gây tăng Kali máu (A)
ARB	Dị ứng với ARB (A) Có thai (C) Ho do ARB (C)	Hẹp ĐM thận hai bên (A) Thuốc gây tăng Kali máu (A) Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh thai (C) Phù mạch do ACEI (C)

+ Thuốc lợi tiểu ở người bệnh BTM:

- Hầu hết người bệnh BTM nên được điều trị bằng thuốc lợi tiểu (A)

- Thiazides 1 lần / ngày nên sử dụng ở NGƯỜI BỆNH có GFR ≥ 30 ml/ph (BTM giai đoạn 1 - 3 ) (A)

- Lợi tiểu quai nên dành cho NGƯỜI BỆNH có GFR < 30 ml/ph (BTM giai đoạn 4 - 5) (A)

- Lợi tiểu quai kết hợp với Thiazides có thể sử dụng cho NGƯỜI BỆNH quá tải và phù (A)

- Lợi tiểu giữ Kali nên được sử dụng thận trọng ở NGƯỜI BỆNH có GFR < 30 ml/ph (A), dùng đồng thời ACEI hoặc ARB , ở NGƯỜI BỆNH có nguy cơ tăng Kali máu

- Nên theo dõi dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn, biểu hiện bởi tụt HA hoặc giảm GFR (A)

- Theo dõi tình trạng tăng Kali máu (B)

- Phối hợp thuốc lợi tiểu cới các thuốc hạ áp khác nên được cân nhắc để tăng tuân thủ điều trị của người bệnh

+ Thuốc chẹn kênh Canxi ở người bệnh BTM:

- Nhóm DHP (Amlodipine, Nifedipine) và non DHP (Verapamil, Diltiazem) hiệu quả trong hạ áp và giảm nguy cơ tim mạch

- Nhóm Non DHP có hiệu quả trong giảm đạm niệu

- Nhóm DHP tuy không có hiệu quả giảm đạm niệu khi sử dụng một mình nhưng khi phối hợp với ACEI hoặc ARB có tác dụng làm chậm tiến triển bệnh thận.

+ Thuốc chẹn Beta ở người bệnh BTM:

- Thế hệ 1: Atenolol, Metoprolol …làm hạ áp và giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên thuốc gây ra các rối loạn chuyển hóa lipid và đề kháng insulin

- NGƯỜI BỆNH suy thận tiến triển thường tăng hoạt hệ giao cảm và tăng tần suất biến cố tim mạch

- Các thuốc thế hệ mới như Nebivolol và carvedilol ít gây rối loạn chuyển hóa và chậm nhịp

+ Các thuốc hạ áp khác:

- Ức chế thụ thể alpha trung ương gồm Clonidine, methyl dopa, và ức chế chọn lọc thụ thể Alpha1 (Doxazosin) có tác dụng hạ áp nhanh, mạnh và có tác dụng có lợi trên chuyển hóa lipid và cải thiện độ nhạy insulin, tuy nhiên có nhiều tác dụng phụ

- Thuốc dãn mạch trực tiếp như hydralazine có thể hạ áp mạnh nhưng gây phù chi dưới và nhịp nhanh.

4. TIẾN TRIỂN - THEO DÕI:

Bảng 10: Các khuyến cáo chuyển bệnh đến chuyên khoa để có lời khuyên hoặc cùng điều trị bệnh nhân bệnh thận mãn.

Chỉ định	Chuyên khoa
Đánh giá và điều trị bệnh thận mãn theo tiêu chuẩn K/DOQI	Chuyên khoa bệnh học thận (C) Các chuyên khoa thích hợp (C)
GFR < 30 ml/ph/1,73 m2	Chuyên khoa bệnh học thận (B)
Tỉ số total protein/creatinin > 500-1000 mg/g mẫu nước tiểu	Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Gia tăng các yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh thận	Chuyên khoa bệnh học thận (C)
GFR giảm trên 30% trong vòng 4 tháng mà không có lý do	Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Tăng Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l mà không do điều trị	Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Cao huyết áp kháng trị	Chuyên khoa bệnh học thận hay huyết áp (C)
Tác dụng phụ của thuốc khó kiểm soát	Chuyên khoa bệnh học thận hay huyết áp (C)
Xuất hiện cấp tính bệnh tim mạch	Chuyên khoa tim mạch
Bệnh lý tim mạch có biến chứng nặng hay phức tạp	Chuyên khoa tim mạch
Tuổi < 16 tuổi	Chuyên khoa thận học nhi

Tài liệu tham khảo:

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease 2012.

2. Phác đồ điều trị Nội khoa, 2008. Bệnh viện Nhân dân 115, 87-92